Библиотека / Простатит / Возбудители простатита.

Инфекция, сопровождающая простатит.
Автор : Уролог Белов А.Б.
Дата публикации : 2006-10-11 23:02 Посмотреть или добавить комментарии : ()
Оценка пользователей : 0
Прежде всего, необходимо уяснить некорректность привычных формулировок “инфекция, вызывающая простатит”, “возбудители простатита”, поскольку в подавляющем большинстве случаев микрофлора является не этиологическим, а вторичным патогенетическим фактором, который присоединяется к уже имеющимся абактериальным дисциркуляторным, ретенционным и альтеративным изменениям в предстательной железе. Поэтому, правильнее говорить об инфек­ции, сопровождающей простатит, или же осложняю­щей его абактериальную форму.
Термин “возбудитель”, применяемый к микроор­ганизмам, не возбуждающим, а осложняющим уже имеющиеся морфофункциональные расстройства (простатит, инфекции дыхательных путей, остеомие­литы, тонзиллиты, язвенные поражения органов же­лудочно-кишечного тракта, различные открытые травматические повреждения), порождает упрощенное по­нимание этиогенеза ряда патологических состояний, что не способствует полноте и эффективности прово­димого лечения.
В отличие от болезней, вызываемых определен­ными специфическими возбудителями и излечивае­мых при их подавлении (чумы, сифилиса, туберкуле­за) или после завершения биологического цикла развития в организме (корь, оспа), многие заболевания, к числу которых можно отнести и простатит, при ко­торых микрофлора является лишь осложняющим фак­тором, обычно не излечиваются только антибактери­альной терапией, какой бы интенсивной она ни была.
Одними из причин недооценки факторов, пред­шествующих инфицированию простаты, являются их множественность и связанная с этим сложность вы­явления. Другим поводом к преувеличению роли антибактериальной терапии служит появление большо­го числа новых антибактериальных препаратов (подчас синонимов уже существующих), вселяющих на­дежду на исцеление простатита.
В связи с этим, видимо, следует отказаться от при­вычного термина “возбудитель” применительно к флоре, сопровождающей хронический неспецифичес­кий простатит, заменив его более правильным “микроб-спутник”. В справедливости этого убеждает изве­стный факт изменения характера микробных ассоци­аций при длительном течении воспаления предста­тельной железы.
Инфекция, встречающаяся при простатите, весь­ма разнообразна и чаще всего неспецифична, хотя существуют туберкулезный, вирусный, гонорейный и даже сифилитический простатиты, при которых инфекционный фактор, несмотря на несомненную спе­цифичность, также почти всегда не является первич­ным и исключительным.
В частности, при подтвержденном туберкулезе предстательной железы вторичная неспецифическая микрофлора высевается из ее секрета в 80% случаев.
Помимо “классической” кокковой флоры проста­тит может протекать при наличии хламидиоза, микоплазмоза (уреаплазмоза), гарднереллеза, а также цитомегаловирусной и герпетической инфекции. При этом надо различать патогенетически значимую и со­путствующую инфекции.
Определенной специфичностью отличается нали­чие трихомонадной инфицированности простаты, нередко не ведущей к ее воспалению и в то же время сочетающейся с кокковой флорой. Это нередко препятствует воздействию на нее антибактериальных препаратов, поскольку последние не влияют на фагоцитированные трихомонадами микроорганизмы, часть которых выживает несмотря на фагоцитоз. В подоб­ных случаях требуется одновременное лечение три­хомоноза.
Чаще всего при простатите встречаются полимик­робные ассоциации, это особенно касается хламидийной и микоплазматической инфекции, которые не­редко сочетаются с неспецифической кокковой, что создает определенные диагностические и терапевти­ческие трудности, но в то же время дает основание рассматривать данную особенность как возможный признак симбиотичности указанных микроорганиз­мов.
Отсюда возникает требующее дальнейшего изуче­ния предположение о возможности использовать для дополнительной терапии уреаплазмоза и хламидиоза антибактериальные средства, не оказывающие непосредственного влияния на эти микроорганизмы, но активные в отношении их симбионтов.
Необходимо также учитывать патогенетическую роль грибов Candida albicans, которая чаще всего проявляется при подавлении антимикробными препара­тами аутогенной сапрофитирующей флоры, биологи­чески противостоящей грибам.
Путями инфицирования предстательной железы могут быть:
1) гематогенный - наблюдающийся при общих ин­фекционных заболеваниях, а также из других очагов
распространения инфекции у больных с хронически­ми тонзиллитами, гайморитами, бронхитами, гнойными заболеваниями кожи, длительно протекающи­ми воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного тракта и пр.;
2) лимфогенный - при наличии воспалительных заболеваний в соседних органах - при проктитах, геморрое, анальных трещинах, циститах, везикулитах, куперитах, орхоэпидидимитах и пр. Общность лимфатической и сосудистой систем прямой кишки и простаты со­здает предпосылки к взаимовлиянию патологических процессов, сопровождающихся инфекцией;
3) каналикулярный, или восходящий. На долю этого пути инфицирования приходится около 90% всех случаев возникновения простатита: уриногенный восходящий - у больных хроническими уретритами; нисходящий - при гнойно-воспалительных заболеваниях почек; восходящий каналикулярный - при эпидидимитах, фуникулитах, деферентитах и пр.
Этиопатогенетическая роль инфекции при проста­тите связана с целым рядом обстоятельств, кото­рым прежде всего можно отнести первичность или вторичность микрофлоры. Простата, не имеющая морфофункциональных изменений, достаточно хорошо противостоит инфицированию благодаря тканевому иммунитету, антибактериальным качествам проста­тического секрета, содержащего лизоцим, отсутствию зияния простатических ацинусов и застоя их отде­ляемого.
Фиксация инфекции является фактором, обуслов­ленным как свойствами микрофлоры - ее инвазивностью, адгезивностью, токсичностью, способностью возбуждать местные аллергические реакции, так и особенностями контактирующей с микроорганизма­ми тканевой поверхности - ее однородностью, нена­рушенной структурой, проницаемостью, а также рео­логическими свойствами инфицируемого органа, что характеризуется оттоком секрета простаты.
К факторам, влияющим на присоединение инфек­ции к имеющимся в простате изменениям, относится также ауто- или ксеногенность флоры. В последнем случае следует принять во внимание отсутствие выработанного иммунитета, облегчающее добавление к патогенезу имеющихся в железе изменений - допол­нительного микробного фактора.
Важным обстоятельством, облегчающим инфицирование предстательной железы, является наличие камней, которые повреждают стенки ацинусов, спо­собствуя проникновению инфекции в железу. Камни также значительно снижают эффективность антибак­териальной терапии, являясь своеобразным “убежищем” для флоры. В случае калькулеза достигнутое при лечении уменьшение степени инфицированности про­статы носит временный характер.
В генезе инфекционного усложнения течения про­статита выделяют два рода инфекционных агентов: неспецифическую и специфическую микрофлору.
К неспецифической микрофлоре относятся стафи­лококк, стрептококк, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка и другие микроорганизмы, наблю­дающиеся при ряде инфекционных осложнений.
Специфической флорой обозначаются гонококки, бледная трепонема, трихомонады, хламидии, микобактерии туберкулеза.
Частота выявления различных видов микроорга­низмов у больных хроническим простатитом не все­ми авторами оценивается одинаково. По мнению Weidner W. et al. и др., наиболее часто при проста­тите обнаруживается стафилококк. G.Kazanci и R.Buyukalpelli считают, что основным этиологическим агентом хронического простатита является St. aureus, а Р. М. Hanus и L. H. Danciger отдают эту роль E.coli. Обращается внимание на роль в генезе воспале­ния простаты возбудителей контагиозных форм урет­ритов. Сюда относятся гонококки, трихомонады, хламидии и микоплазмы. Благодаря появлению в после­дние десятилетия эффективных противогонорейных средств частота гонорейного простатита резко сокра­тилась. Так, G. Elste выявил гонококки у 19 % больных хроническим простатитом; Ю. Н. Ковалев - у 19,8%. По данным Н. С. Ляховицкого у 35-40% больных трихомонадный уретрит осложнял­ся простатитом. А. А. Кобелев считает, что у 46,9% больных хронический простатит имеет трихомонадную этиологию. Kocvara, обнаружил три­хомонады у 15,7% больных уретропростатитом. М. В. Яцуха при лабораторном исследовании выявил трихомоноз почти у трети больных простати­том. Автор полагает, что трихомонады обладают выраженным простатотропизмом, что дает основание считать именно простату основным местом их обитания у мужчин.
Инвазия трихомонад в простату большей частью не сопровождается клиническими проявлениями, в связи, с чем трихомоноз при исследовании нередко случайно выявляется у мужчин, считающих себя здоровыми. Трихомонады могут фагоцитировать другие микроорганизмы, сохраняя их жизнеспособность при проведении направленной против них антибактери­альной терапии. В связи с этим при смешанной инфекции лечение должно быть комбинированным.
Инфицирование трихомонадами семенных пузырь­ков может проявляться гемоспермией. Трихомонады, находящиеся в простате в латентном состоянии, спо­собны активизироваться при проведении различных физиопроцедур, в частности при диадинамотерапии, и выделяться с простатическим секретом.
Указывается, что трихо­моноз у больных хроническим простатитом может сочетаться с дрожжевыми грибами, гонококком, хламидиями.
Candida albicans - ассоциант нормальной микро­флоры человека, получающий возможность преобла­дать над другими микробами и проявлять свои пато­генные свойства при проведении интенсивной антибактериальной терапии, как правило, не оказываю­щей на него соответствующего действия. В связи с этим представление об этиологической роли ксеногенного проникновения candidae albicantis в развитии и поддержании урогенитальных воспалительных про­цессов представляется не вполне обоснованным.
Нужно также иметь в виду, что одним из лечеб­ных факторов при кандидозе является постепенное восстановление стабильной сапрофитирующей поли­микробной ассоциации, в которой гриб, в конце кон­цов занимает свое скромное место и его патогенное воздействие прекращается.
По данным различных авторов, микоплазмы встре­чаются почти у 40% мужчин, у которых имеется трихомоноз. Помимо этого, трихомоноз в 75% случаев сопровождается неспецифической поливалентной флорой, что усиливает совместное действие урогени­тальных трихомонад и бактериальной флоры, вызы­вая более выраженные патологические изменения, превосходящие действие каждого из этих компонен­тов в отдельности. Микоплазмы также считаются од­ним из ведущих этиологических факторов, вызываю­щих хронические воспалительные процессы мочепо­лового тракта. К ним относятся U. urealyticum, M. hominis и М. genitalium. Микоплазмы обнару­живаются в среднем у каждого пятого пациента с урет­ритом, простатитом и везикулитом.
Хламидии играют важную роль в формировании мужского бесплодия. Для хламидийных поражений репродуктивного тракта характерен вялотекущий, под­час практически асимптомный воспалительный процесс с патоспермией сложного генеза. Из 121 обследованного им больного с бес­плодием у 91 обнаружены воспалительные процессы хламидийной этиологии в органах мочеполовой сис­темы, причем у 64 больных преимущественно в пред­стательной железе.
В исследованиях, выполненных в последние годы в нашей клинике был собран значительный материал, подтверждаю­щий роль микоплазм у лиц, страдающих простати­том, в генезе сопровождающей его инфертильности.
Считаются возможными несколько механизмов па­тологического действия микоплазм на сперматозои­ды: во-первых, их гипокинезия вследствие снижения содержания фруктозы и цитрата в секрете простаты и, во-вторых, контаминация микоплазм на поверх­ности спермиев, что также приводит к утрате ими как подвижности, так и пенетрационной способности. Можно также считать важным фактором, угнетающим сперматогенез, нарушение андрогенной трансформа­ции в простате в связи с ее инфицированностью.
Микоплазмы были выделены у 98% мужчин с бес­плодием; у 82% супружеских пар с бесплодием и встречались в 17,5 раза чаще у бесплодных мужчин с олигоастеноспермией, нежели у здоровых.
Значительное распространение урогенитального хламидиоза в определенной мере можно объяснить улучшением диагностических возможностей, однако P. Jounden отмечает, что в период с 1944 по 1955 г. в посевах гноя из простаты преобладали грамположительные кокки, а в последующие 10 лет чаще встречалась кишечная палочка. Это мог­ло явиться следствием появления групп антибактери­альных препаратов определенной направленности, меняющих структуру и свойства распространенных микробных ассоциаций.
Кстати, в последнее время в патологии простаты St. aureus, кажется, вновь взял реванш.
Инфицированность хламидиями широко распро­странена. В США в 1986 г. выявлено 4,6 млн впервые заразившихся больных.
Комплексное обследование 707 больных с него­нококковыми воспалительными заболеваниями мочеполовой системы, проведенное Weidner W. et al. , обнаружило хламидиоз у 364 из них (51,6%).
Хламидийные уретриты, как и уретриты другой этиологии, нередко осложняются эпидидимитами и простатитами, причем хламидии чаще всего являют­ся причиной безуспешности обычного антибактериального лечения простатитов.
Во многих случаях длительное течение простатита в определенной мере поддерживается герпетической вирусной инфекцией. Трудности определения “при­частности” герпетического вируса к воспалению в простате объясняются тем, что вирусная инфекция нередко сочетается с бактериальной, не конкурируя с ней. Подобные ассоциации вируса и визуально опре­деляемой микрофлоры нередко обусловливают торпидность течения воспалительного процесса в про­стате.
Особенность герпесвирусной инвазии - возмож­ность ее скрытого и бессимптомного течения. Своеобразным резервуаром, сохраняющим вирус, служат клетки спинальных ганглиев, откуда вирус при нали­чии провоцирующих обстоятельств периодически генерализуется, поражая чувствительные к нему систе­мы и органы. Одной из причин обострения является снижение сопротивляемости, обусловленное переох­лаждением и возникновением простудных респиратор­ных заболеваний, хотя иногда причиной активации герпетического вируса становятся жаркая погода и повышенная ультрафиолетовая инсоляция.
Наиболее часто у мужчин генитальная герпесвирусная инфекция проявляется на крайней плоти, на которой возникают характерные болезненные, сли­вающиеся между собой высыпания, исчезающие че­рез определенное время, не оставляя рубцов. Можно предположить, что данная периодичность активации вируса может в определенной степени обострять те­чение имеющегося воспаления предстательной желе­зы.
Обострения вирусной инфекции характеризуются субфебрильной температурой, миалгиями и ухудшением общего состояния пациента.
Следует иметь в виду, что вирусные поражения слизистых оболочек гениталий служат входными воротами для банальной инфекции, а также для возбу­дителей венерических заболеваний и ВИЧ, что, если учесть пандемичность распространения герпесвирусного инфицирования, представляет собой весьма актуальную эпидемиологическую проблему. Тропизм герпесвируса к иммунокомпетентным клеткам значительно усложняет течение воспалительных процессов. Что касается участия вирусной инфекции в пато­генезе простатита, то это обстоятельство является одной из сложнейших проблем современной андрологии. Сложность заключается как в патогенетическом синергизме вируса генитального герпеса с микробной флорой, так и в свойственной вирусной инфекции цикличности ее активизации (обострения чаще на­блюдаются осенью), что создает понятные диагнос­тические и терапевтические трудности.
Кроме того, при достаточной функции иммунной системы вирусная инфекция может протекать достаточно легко либо вообще длительное время не разви­ваться, оставаясь в клетках спинальных ганглиев.
В латентной фазе герпетической инфекции анти­вирусная терапия обычно неэффективна, так как большинство специфических препаратов способно прони­кать в клетки организма лишь в момент их реплика­ции вирусом.
Значение семейной инфицированности генитальным герпетическим вирусом заключается также в его тератогенности и способности вызывать преждевре­менные роды.
Исследование уретрального отделяемого и проста­тического секрета на герпесвирусную инфекцию обыч­но проводится иммунофлюоресцентным методом.
Таким образом, простатит обычно проходит три стадии развития:
1) простатоз - простатопатия, связанная с дискинетическими, ретенционными и иными морфологическими изменениями в железе, протекающими без воспалительной реакции;
2) абактериальный простатит - присоединение к вышеописанным морфофункциональным изменени­ям первично-хронической абактериальной воспали­тельной реакции;
3) инфицированная форма простатита - ослож­нение абактериального простатита инфекцией.
Естественно, при этом не отвергается возможность развития простатита на основе острого инфекционного воспалительного процесса (например, абсцесса) простаты, хотя острые процессы в предстательной железе чаще имеют вторичный характер.
Мы считаем не вполне логичным обозначение не­инфекционной формы простатита термином “проста­тоз”, поскольку флексия “оз” обычно указывает на наличие дистрофических и деструктивных процессов невоспалительного генеза, а термины, обозначающие воспалительные, даже абактериальные, неинфекционные состояния, имеют окончание “ит”.
Инфицирование может осуществляться либо соб­ственной микрофлорой, сапрофитирующей в нижних мочевых путях (аутогенное инфицирование), для чего требуется наличие предрасполагающих обстоятельств, так как по отношению к этой флоре существует опре­деленный иммунитет; либо чужеродной флорой (ге­терогенное или ксеногенное инфицирование), имму­нитет к которой, естественно, отсутствует.
Следует также иметь в виду фактор повышения агрессивности как чужеродной, так и собственной флоры при совмещении различных полимикробных ассоциаций.
Флора, постоянно обитающая в открытых полос­тях (в уретре, влагалище, носу, полости рта и т. д.), обычно не является агрессивной по отношению к сво­ему хозяину, с которым у нее сложились определенные “мирные” взаимоотношения, выражающиеся в достаточности условий существования, наличии определенного тканевого и гуморального иммунитета, постоянстве состава микробных ассоциаций и кон­центраций и т. д. Такое равновесие, однако, обычно нестойкое и продолжается до момента ослабления местной или общей сопротивляемости либо до нару­шения стабильности ассоциации присоединением новых штаммов, отчего резко возрастает агрессивность как “аборигенной”, так и привнесенной флоры и возникают или обостряются существующие воспали­тельные реакции на месте внедрения (уретрит, ваги­нит, цервицит), нередко служащие причиной более глубокого распространения инфекции per continuitatem.
Как известно, именно в нарушении стабильности аутогенных микробных ассоциаций и в риске повышения агрессивности неспецифической условно-па­тогенной флоры состоит причина нежелательности смены половых партнеров для женщин, использую­щих в качестве контрацепции внутриматочные спи­рали, это же относится и к мужчинам с хроническим простатитом.
Источником микрофлоры, осложняющей течение простатита, чаще всего является задняя уретра, либо сама простата, расширенные альвеолы которой могут содержать симбиотические микробные ассоциации, не проявляющие агрессивности в обычных условиях.
По всей вероятности, источниками инфицирования простаты могут быть и более отдаленные очаги. Некоторые авторы указывают на наличие у 85% лиц, страдающих простатитом, воспаления придаточных пазух носа, тонзиллитов, кариеса, бронхитов и дру­гих возможных очагов инфицирования. Проникновение этой инфекции в уретру и в простату вполне реально, одним из таких вариан­тов может быть оральный секс. В этом убеждает упо­мянутая проблема офтальмохламидиоза - специфи­ческого конъюнктивита, вызываемого Chlamydia trachomatis, одним из самых распространенных мик­роорганизмов, обусловливающих в настоящее время инфицированность урогенитальной сферы.
Следует различать аутогенное и гетерогенное (ксеногенное) инфицирование проста­ты. Первое связано с попаданием в простату (и вклю­чением в имеющиеся в ней патологические измене­ния) собственной, сапрофитирующей в уретре, ин­фекции, относительно которой существует определен­ный специфический иммунитет.
Учитывая микробный фактор патогенеза проста­тита, нужно тем не менее отчетливо представлять, что флора, попадающая в простату, лишь усугубляет уже имеющиеся в ней морфофункциональные изменения. Из этого следует, что любая, даже самая современная и мощная антибактериальная терапия не в состоянии сама по себе полностью излечить простатит, а дости­гаемое, ею, улучшение чаще всего является частичным и временным.
Вторым условием результативности терапии явля­ется то, что как простатоз, так и абактериальный простатит в первую очередь требуют применения лечеб­ных мероприятий, направленных на устранение морфофункциональных изменений в простате, а не только антибактериальной терапии, хотя она также оправдана для уменьшения степени воспалительной реакции и профилактики дальнейшего инфицирова­ния.
Нелишне еще раз подчеркнуть, что сам по себе факт выделения микрофлоры урогенитального трак­та не служит показанием к антибактериальной тера­пии, поскольку отсутствие сапрофитирующей флоры в дистальном отделе уретры практически невозмож­но.


Используемая литература: Э.К.Арнольди. - Хронический простатит. Ростов-на-Дону, 1999.

Комментарии :

Комментариев нет