Этиология хронического простатита, выводы.
Существование хронического
простатита, возникающего вследствие проникновения возбудителей уретрита
каналикулярным путем в протоки предстательной железы, не вызывает
сомнений. На практике это приводит к тому, что клинические или
лабораторные признаки хронического простатита у больного гонорейным или
негонококковым уретритом расцениваются как осложнение гонореи,
уреаплазмоза, трихомониаза или другой инфекции уретры.
При обследовании 4250 мужчин (средний возраст 23,8 года), страдавших уретритами различной этиологии, хронический простатит был выявлен у 59,5 % больных хроническим трихомонадным уретритом, у 44,1 % - хронически текущими абактериальными уретритами, у 55,6 % - хроническими постгонорейными уретритами и т.д. Эти цифры были сопоставимы с выявляемой нами частотой хронического простатита: у 74,1 % больных хроническим хламидийным уретритом и у 72,2 % больных хроническим гонорейным уретритом.
Наши исследования также подтверждают высокую частоту выявления объективных и лабораторных признаков хронического простатита у практически здоровых мужчин, находящихся в одинаковых климатических, бытовых и производственных условиях. Мы обследовали 128 физически здоровых мужчин в возрасте 17 - 24 лет (средний возраст 19,6 года) без уретрита и других урологических заболеваний в анамнезе, без жалоб на дизурию, боль или сексуальные нарушения. Асимптомная форма хронического простатита выявлена у 26 (20,3 %) обследованных. Установлены достоверные различия в частоте возникновения простатита в группе мужчин в возрасте до 20 лет (средний возраст 18,6 года) и в группе от 21 года до 24 лет (средний возраст 21,7 года): соответственно 13,8 и 35 %.
Очень низкая эффективность антибактериальных препаратов при хроническом простатите резко отличает это заболевание от других бактериальных инфекций. Поэтому обычный подход к хроническому простатиту как к проявлению инфекции во многом несостоятелен и не может быть удовлетворительно объяснен.
Мы считаем, что на первом по частоте месте стоит
каналикулярный путь инфицирования предстательной железы. В то же время вероятен и
лимфогенный путь распространения инфекции из передней уретры через лимфатическое сплетение Panizza, анастомозирующее с лимфатическими сосудами железы.
В.Н. Ткачук и соавт. (1989) считают, что возникновение хронического простатита связано с
гематогенным переносом инфекции в предстательную железу вследствие уретровенозного рефлюкса, с
рефлекторным нарушением гемодинамики и моторики в данной железе из-за раздражения семенного бугорка продуктами воспаления уретры, а также с уретропростатическим рефлюксом. Однако суть проблемы состоит в оценке ответной реакции органа-мишени на внедрившиеся уретральные микроорганизмы.
По нашему мнению, отвергать важное значение в развитии хронического простатита уретральной инфекции, обусловленной передающимися половым путем патогенными микроорганизмами, нельзя, даже если придерживаться концепции В.Н. Ткачука и соавт. (1989) о невозможности первичного инфекционного поражения предстательной железы у здоровых мужчин. Прежде всего следует иметь в виду высокую частоту воспалительных поражений железы, не связанных первично с уретральной инфекцией, а обусловленных упоминавшимися ранее причинами, и сопоставить ее с большим риском попадания различных микроорганизмов в мочеиспускательный канал и вторично в протоки железы у лиц сексуально активного возраста. Следовательно, речь идет о высокой вероятности совпадения уретральной инфекции и предварительного поражения предстательной железы у одного и того же человека неинфекционными факторами.
Патогенные микроорганизмы из уретры трансканаликулярным или иным путем могут легко проникать в железу с нарушенной противомикровной защитой и вызывать ее инфекционное воспаление либо обострять ранее существовавшее поражение, играя роль суперинфекции, т.е. приводить к трансформации латентного простатита в активный.
Мы в своей практике нередко отмечали, что инфицирование уретры патогенной микрофлорой вскоре после окончания лечения хронического простатита приводит к довольно быстрому появлению симптомов воспаления предстательной железы. Этот процесс развивается у лиц, получивших полноценное комплексное лечение как уретры, так и железы. Если патогенные микроорганизмы проникают в железу в таких случаях по лимфатическим сосудам, то симптомы простатита возникают очень быстро - через 1-2 дня после инфицирования. При этом первично-хронический простатит развивается на фоне подавления противомикробных защитных механизмов как в уретре (подавление функциональной активности нейтрофилов уретры, отсутствие или низкий уровень конкурентной сапрофитной микрофлоры и др.), так и в предстательной железе (низкий уровень цинка, нормальных иммуноглобулинов и др.).
Таким образом, вопреки мнению ряда ученых, отвергающих значение уретральной инфекции в патогенезе хронического простатита, мы считаем вполне вероятным, что трансуретральное инфицирование микроорганизмами, передающимися половым путем, может поддерживать хроническое воспаление предстательной железы, первоначально обусловленное неинфекционными факторами (задержка оттока секрета железы, связанная с различными факторами, в том числе с сексуальной дизритмией; непроходимость протоков железы и рефлюкс мочи в железу; андрогенная недостаточность; вегетоневротические изменения; иммунологические, гормональные и вегетативные нарушения).
Эти неинфекционные факторы нередко встречаются в закрытых мужских коллективах с ограниченной возможностью нормальной и регулярной половой жизни. Именно такие условия имели место в группе обследованных нами молодых мужчин, у 20,3 % из которых был выявлен латентный инфекционный хронический простатит.
Особенности и частота первичного хронического поражения интактной предстательной железы возбудителями уретральных инфекций у лиц с первичным или вторичным иммунодефицитом подлежат дальнейшему изучению.
Не исключается также и случайное сочетание уретрита различной этиологии с таким неинфекционным поражением предстательной железы, в котором возбудители уретрита не принимают никакого участия.
При обследовании 4250 мужчин (средний возраст 23,8 года), страдавших уретритами различной этиологии, хронический простатит был выявлен у 59,5 % больных хроническим трихомонадным уретритом, у 44,1 % - хронически текущими абактериальными уретритами, у 55,6 % - хроническими постгонорейными уретритами и т.д. Эти цифры были сопоставимы с выявляемой нами частотой хронического простатита: у 74,1 % больных хроническим хламидийным уретритом и у 72,2 % больных хроническим гонорейным уретритом.
Наши исследования также подтверждают высокую частоту выявления объективных и лабораторных признаков хронического простатита у практически здоровых мужчин, находящихся в одинаковых климатических, бытовых и производственных условиях. Мы обследовали 128 физически здоровых мужчин в возрасте 17 - 24 лет (средний возраст 19,6 года) без уретрита и других урологических заболеваний в анамнезе, без жалоб на дизурию, боль или сексуальные нарушения. Асимптомная форма хронического простатита выявлена у 26 (20,3 %) обследованных. Установлены достоверные различия в частоте возникновения простатита в группе мужчин в возрасте до 20 лет (средний возраст 18,6 года) и в группе от 21 года до 24 лет (средний возраст 21,7 года): соответственно 13,8 и 35 %.
Очень низкая эффективность антибактериальных препаратов при хроническом простатите резко отличает это заболевание от других бактериальных инфекций. Поэтому обычный подход к хроническому простатиту как к проявлению инфекции во многом несостоятелен и не может быть удовлетворительно объяснен.
Мы считаем, что на первом по частоте месте стоит
каналикулярный путь инфицирования предстательной железы. В то же время вероятен и
лимфогенный путь распространения инфекции из передней уретры через лимфатическое сплетение Panizza, анастомозирующее с лимфатическими сосудами железы.
В.Н. Ткачук и соавт. (1989) считают, что возникновение хронического простатита связано с
гематогенным переносом инфекции в предстательную железу вследствие уретровенозного рефлюкса, с
рефлекторным нарушением гемодинамики и моторики в данной железе из-за раздражения семенного бугорка продуктами воспаления уретры, а также с уретропростатическим рефлюксом. Однако суть проблемы состоит в оценке ответной реакции органа-мишени на внедрившиеся уретральные микроорганизмы.
По нашему мнению, отвергать важное значение в развитии хронического простатита уретральной инфекции, обусловленной передающимися половым путем патогенными микроорганизмами, нельзя, даже если придерживаться концепции В.Н. Ткачука и соавт. (1989) о невозможности первичного инфекционного поражения предстательной железы у здоровых мужчин. Прежде всего следует иметь в виду высокую частоту воспалительных поражений железы, не связанных первично с уретральной инфекцией, а обусловленных упоминавшимися ранее причинами, и сопоставить ее с большим риском попадания различных микроорганизмов в мочеиспускательный канал и вторично в протоки железы у лиц сексуально активного возраста. Следовательно, речь идет о высокой вероятности совпадения уретральной инфекции и предварительного поражения предстательной железы у одного и того же человека неинфекционными факторами.
Патогенные микроорганизмы из уретры трансканаликулярным или иным путем могут легко проникать в железу с нарушенной противомикровной защитой и вызывать ее инфекционное воспаление либо обострять ранее существовавшее поражение, играя роль суперинфекции, т.е. приводить к трансформации латентного простатита в активный.
Мы в своей практике нередко отмечали, что инфицирование уретры патогенной микрофлорой вскоре после окончания лечения хронического простатита приводит к довольно быстрому появлению симптомов воспаления предстательной железы. Этот процесс развивается у лиц, получивших полноценное комплексное лечение как уретры, так и железы. Если патогенные микроорганизмы проникают в железу в таких случаях по лимфатическим сосудам, то симптомы простатита возникают очень быстро - через 1-2 дня после инфицирования. При этом первично-хронический простатит развивается на фоне подавления противомикробных защитных механизмов как в уретре (подавление функциональной активности нейтрофилов уретры, отсутствие или низкий уровень конкурентной сапрофитной микрофлоры и др.), так и в предстательной железе (низкий уровень цинка, нормальных иммуноглобулинов и др.).
Таким образом, вопреки мнению ряда ученых, отвергающих значение уретральной инфекции в патогенезе хронического простатита, мы считаем вполне вероятным, что трансуретральное инфицирование микроорганизмами, передающимися половым путем, может поддерживать хроническое воспаление предстательной железы, первоначально обусловленное неинфекционными факторами (задержка оттока секрета железы, связанная с различными факторами, в том числе с сексуальной дизритмией; непроходимость протоков железы и рефлюкс мочи в железу; андрогенная недостаточность; вегетоневротические изменения; иммунологические, гормональные и вегетативные нарушения).
Эти неинфекционные факторы нередко встречаются в закрытых мужских коллективах с ограниченной возможностью нормальной и регулярной половой жизни. Именно такие условия имели место в группе обследованных нами молодых мужчин, у 20,3 % из которых был выявлен латентный инфекционный хронический простатит.
Особенности и частота первичного хронического поражения интактной предстательной железы возбудителями уретральных инфекций у лиц с первичным или вторичным иммунодефицитом подлежат дальнейшему изучению.
Не исключается также и случайное сочетание уретрита различной этиологии с таким неинфекционным поражением предстательной железы, в котором возбудители уретрита не принимают никакого участия.
реферат по книге
«Хронический уретрогенный простатит». В.А.
Молочков, И.И. Ильин (М. “Медицина”1998)
Оглавление