Хронический гонорейный простатит.

Обычно хронический гонорейный простатит обнаруживается при торпидном хроническом гонорейном уретрите, тогда как в доантибактериальную эру этим осложнением сопровождались до 90 % гонорейных уретритов [Schiefer H.G., 1994]. По нашим данным, среди 188 больных хроническим гонорейным уретритом частота хронического простатита составила 61,2 %, а его удельный вес в общей структуре хронического простатита достигает 27,5 %. Примерно такая же частота хронического простатита установлена D.Danielson и L.Molin (1971), которые обследовали больных различными формами неосложненного гонорейного уретрита через 2 - 3 нед после окончания их лечения: в секрете предстательной железы микроорганизмы, подобные Neisseria gonorrhoeae (N.gonorrhoeae), были выявлены методом прямой микроскопии у 67 % больных, методом иммуно-флюоресцентного окрашивания - у 40 %, но ни в одном случае гонококки не определялись в секрете бактериологически, хотя иммунный ответ на гонококковый антиген оказался положительным у 78 % больных с положительным иммунофлюоресцентным окрашиванием секрета на гонококки и только у 27 % - с отрицательным иммунофлюоресцентным окрашиванием. Авторы пришли к заключению, что гонококки могут поражать предстательную железу и при остром гонорейном уретрите, стандартная антибактериальная терапия которого далеко не всегда приводит к элиминации гонококков из придаточных половых желез, включая предстательную железу.

Возбудитель гонореи - гонококк, открытый в 1879 г. А.Нейсером, по классификации Берджи входит в род Neisseria. Гонококк является грамотрицательным диплококком, по форме сходным с кофейными зернами, сложенными вогнутыми сторонами. Длина его колеблется от 1,25 до 1,6 мкм, поперечник - от 0,7 до 0,8 мкм. Гонококки имеют трехслойную наружную стенку и цитоплазматическую мембрану, цитоплазму с рибосомами и ядерную вакуоль.

Вирулентные виды гонококков содержат поверхностные пили. С их помощью гонококки прочно фиксируются на поверхности эпителиальных клеток хозяина. Пили придают гонококку способность преодолевать электростатический барьер отторжения, всегда существующий между микроорганизмом и клеткой хозяина. Им приписываются не только вирулентные свойства, но и передача генетической информации. Гонококки без пилей не вызывают уретрита у мужчин, а гонококки с их наличием вызывают его классические проявления, более резистентны к фагоцитозу и к бактерицидному действию нормальной человеческой сыворотки крови.

Гонококки способны переходить из пилированной в непилированную фазу и обратно. Другие поверхностные структуры гонококков, такие, как протеины 1, 2, 3 и липополисахарид (ЛПС), обусловливают индивидуальные особенности различных видов гонококков, идентифицируемые при серотипировании.

Гонококки выделяют протеазу, расщепляющую человеческий IgA. При этом IgA теряют свою активность. Роль протеазы IgA в патогенезе выяснена недостаточно. Антитела к ней редко обнаруживаются у больных гонореей.

Стенка гонококка содержит также ЛПС.

Инвазия гонококков сопровождается как гуморальной, так и клеточной иммунными реакциями. Обнаруживаемые в сыворотке крови противогонококковые антитела относятся к IgG, IgM, IgA. Данные о преобладании тех или иных классов иммуноглобулинов в различные периоды и при различных формах гонореи противоречивы. Возможно, эти противоречия обусловлены сложностями антигенного строения наружной мембраны и пилей гонококков. Несмотря на то что у мужчин иммунные реакции выражены слабее, чем у женщин, именно длительность антигенного раздражения определяет выраженность гуморального и клеточного иммунного ответа больных гонореей. При хронической гонорее показатели неспецифической иммунной реактивности более выражены, чем при острой.

Уровень противогонококковых антител нормализуется после успешного лечения гонореи, при этом быстрее снижается концентрация IgM и IgA, медленнее - IgG. Это, по-видимому, обусловлено неодинаковым временем полураспада иммуноглобулинов разных классов. У больных чаще всего выявляют секреторные антитела разных классов в уретральном отделяемом, семенной жидкости, секрете предстательной железы.

Местный иммунный ответ выражается в пролиферации иммунокомпетентных клеток, входящих в состав слизистой оболочки половых органов и продуцирующих преимущественно секреторные IgA наряду с IgG и IgM. Противогонококковые антитела частично могут проникать в секрет соответствующих органов из сыворотки крови. Антитела в отделяемом различных отделов половых органов, по-видимому, могут действовать путем обволакивания или агглютинации гонококков, ограничивая тем самым их размножение или препятствуя проникновению через поверхность слизистых оболочек [ВОЗ, 1980].

Несмотря на высокий титр специфических антител в сыворотке крови и выраженную сенсибилизацию лимфоцитов гонококками, значительная часть переболевших гонореей заражается ею повторно. Кроме реинфекции, возможна суперинфекция при сохранении гонококков в организме.

Мы обнаружили хронический простатит у 72,2 % больных хроническим гонорейным уретритом, однако гонококки в секрете предстательной железы у больных хроническим гонорейным простатитом выделяются редко, особенно если больные ранее получали достаточные дозы антибиотиков. Иногда предстательная железа служит как бы резервуаром латентной гонорейной инфекции. Полагают, что в ней могут находиться временно не активные гонококки даже после успешного лечения неосложненной гонореи . Низкую эффективность антибиотиков при хроническом гонорейном простатите у больных гонореей, по-видимому, можно объяснить тем, что гонококк лишь приводит в действие "пусковые механизмы" воспалительного процесса в предстательной железе, которые затем поддерживаются другими факторами - инфекционными (сопутствующая или вторичная флора) и неинфекционными.

Известно, что смешанная инфекция в большинстве случаев изменяет клиническую картину гонореи, отягощает ее течение и ухудшает прогноз. Частота выявления хламидий у мужчин, больных гонореей, варьирует от 33,8 до 51,6 %. Уреаплазменная инфекция при гонорее у мужчин диагностируется в 26,4 %, трихомонадная - в 15,8 % случаев. По данным Н.З. Яговдика и Н.Д. Хилькевича (1992), гонорея как моноинфекция была зарегистрирована у 38,9 % больных, а у 61,1 % она сочеталась с уреаплазмозом и трихомониазом. Хронический гонорейно-хламидийно-уреаплазменный уретрит был диагностирован у 30,5 % больных мужчин [Васильев М.М. и др., 1988].

В последние годы все чаще выделяют β-лактомазпродуцирующие штаммы гонококков, а также гонококки с наличием плазмид с детерминантами резистентности к лактамным антибиотикам. Детерминанты устойчивости могут локализоваться на бактериальной хромосоме (хромосомная устойчивость), а также на внехромосомных генетических элементах (плазмидная устойчивость). К внехромосомным генетическим элементам, помимо плазмид, относятся умеренные фаги, мигрирующие генетические IS элементы, транспозоны. Плазмиды встречаются у любых бактерий. Одной из многочисленных функций плазмид является обмен генетической информацией [Домарадский И.В., 1987]. Большая устойчивость β -лактомазпродуцирующих штаммов гонококка к антибиотикам обусловлена не только полиантибиотикорезистентностью, присущей этим возбудителям, но и другими адаптационными механизмами (L-трансформация, спороподобные формы и др.). У отдельных штаммов имеется капсулоподобная субстанция, что также обеспечивает адаптацию возбудителя к неблагоприятным условиям и персистенцию его в организме.