arnold19

Простатит и доброкачественная гиперплазия (аденома) простаты - Э.К. Арнольди "Хронический простатит"

Простатит и доброкачественная гиперплазия (аденома) простаты

Вопрос о «переходе» простатита в аденому или рак предстательной железы, или, точнее, о предрасполагающей роли простатита в развитии этих заболеваний, представляется весьма важным, причем как для пациента, так и для длительно курирующего его врача. В настоящее время давний вопрос о возможной взаимосвязи простатита и доброкачественной гиперплазии простаты вновь приобрела актуальность. Такое предположение основано на теории развития аденомы из подвергающихся метаморфозу и гиперплазии эпителиальных клеток, берущих на себя в заместительном порядке андрогенпродуцирующую функцию при возрастном снижении выработки тестостерона в яичках (Bartsch G. and al., 1996). Повышение локальной концентрации андрогенов (в основном — дигидротестостерона) приводит к доброкачественной гиперплазии периуретральных желез, имеющих непосредственное отношение к топогенезу аденомы простаты.
Наличие простатита и фибротизации простатической капсулы считается этиологическим фактором развития доброкачественной гиперплазии простаты, в связи с чем рекомендуется адекватная превентивная терапия (Isaacs J. T., 1994).
Актуальность проблемы обусловлена тем, что многие пациенты уверены в наличии причинной связи между простатитом и последующим возникновением аденомы и нередко отождествляют эти совершенно различные по своему патогенезу заболевания.
Существует мнение (А. В. Люлько, П. С. Серняк, 1984) о наличии причинной связи между длительной инфицированностью простаты и последующим развитием ее аденомы. Параллельно этому также считалось, что простатит, наоборот, даже уменьшает вероятность возникновения аденомы в будущем.
Учитывая несомненность влияния эндокринопатий на генез аденомы предстательной железы, следует признать заслуживающей внимания гипотезу о связи возрастной заместительной андрогенобразующей функции простаты с возникающей в ней же доброкачественной неопластической трансформацией периуретральных желез (Bartsch G. and al., 1996).
Исследованиями Б. Д. Айинде (1996) подтверждена трансформация эпителия простатических ацинусов в зависимости от выраженности воспалительных изменений в железе. Немаловажное значение имеет также то обстоятельство, что наличие простатита, предшествующего аденоме, повышает вероятность осложнений при ее хирургическом и аппаратном (трансуретральная микроволновая терапия, трансуретральная резекция) лечении (А. В. Аркатов, 1996).
Заслуживает внимания точка зрения О.И.Братчикова (1995), выявившего зависимость характера роста и симптоматики аденомы простаты от состояния фиброзной капсулы железы. Наличие уплотненной оболочки приводит к более интенсивному воздействию опухоли на простатический отдел уретры и зону мочепузырного треугольника, что влечет за собой сдавление интрамуральных отделов мочеточников, усугубление ретенции в верхних мочевых путях и возникновение почечной недостаточности.
Можно предположить, что на состояние простатической капсулы (которое достаточно просто и достоверно устанавливается ультрасонографически) оказывают существенное влияние не только длительность течения воспалительного процесса в железе, но и его глубина и характер, т. е. степень «паренхиматозности» простатита. В связи с этим одной из вероятных возможностей ослабления зависимости развития и течения аденомы от наличия хронического простатита являются систематическое наблюдение за состоянием железы, а также разработка терапевтических методик, направленных на предупреждение и лечение повышенной фибротизации собственной капсулы предстательной железы при ее хроническом воспалении.
Приходится также признать, что своевременное выявление и патогенетическая терапия хронического простатита являются одним из путей уменьшения частоты развития аденомы предстательной железы — заболевания, в значительной степени снижающего качество (а порой и продолжительность) жизни людей пожилого и старческого возраста. При дальнейшем изучении и подтверждении этой точки зрения может быть поколеблено мнение о меньшей вероятности развития аденомы у лиц, болеющих простатитом. Длительно существующий простатит также несколько увеличивает частоту послеоперационных инфекционных осложнений у пациентов, подвергающихся хирургическому лечению — аденомэктомии простаты, а также является противопоказанием к проведению трансуретральной микроволновой термотерапии из-за возможности развития восходящей инфекции.
По данным О. И. Братчикова хронический простатит встретился у 54,4% (n=507) больных с доброкачественной гиперплазией простаты. Соответственно, более чем у половины оперируемых отмечена активизация урогенитальной инфекции в послеоперационном периоде. М. К. Алчинбаев и А. Ш. Ибраева (1998) выявили воспалительные инфильтраты у 209 из 230 (90,9%) оперированных пациентов. По приведенным имя данным средний объем воспалительных инфильтратов при аденомах составляет около 1/5 величины узлов гиперплазии, что существенно усугубляет клинические проявления заболевания и вероятность послеоперационных осложнений.
Сказанное несколько компенсируется меньшей вероятностью запоздалого обнаружения аденомы и рака простаты у лиц, находящихся под врачебным наблюдением по поводу хронического простатита, однако лишь при условии регулярного ректального пальцевого исследования простаты.
Определенную помощь в диагностике доброкачественной гиперплазии предстательной железы может оказать субъективный тест I-PSS (Prostata Syndromes System).



Оглавление