Простатит и бесплодие

Одним из серьезных осложнений простатита может быть нарушение оплодотворяющей способности. Простатогенное снижение фертильности может иметь различные причины и чаше всего связано с контаминацией микрофлоры на спермиях и их ранней акросомной реакцией (П. Г. Морозов, 1990). Наличие сопутствующего простатиту везикулита усложняет патогенетическую основу имеющейся инфертильности в связи с ухудшением подвижности спермиев из-за уменьшения содержания фруктозы и цитрата в простатическом секрете и сдвига его рН в кислую сторону.
Известно, что в предстательной железе осуществляется метаболизм половых гормонов, в связи с чем снижение ее андрогентрансформирующих свойств при воспалении может приводить к угнетению сперматогенеза (Л. С. 1983; С. Х. Аль-Шукри и соавт., 1998). Определенную роль в нарушении фертильности могут также играть нарушения копулятивной функции, связанные с длительно протекающим воспалительным процессом в предстательной железе.
Сложность лечения нарушений фертильности при простатите состоит в отрицательном воздействии на сперматогенез большинства применяемых в этих случаях антимикробных препаратов. Учитывая это обстоятельство, следует предупреждать пациентов о вероятности таких осложнений в ближайшие три-четыре месяца после окончания антибактериальной терапии.
Таким образом, определенный положительный эффект может давать патогенетическая терапия воспаления. Так, D. Canale and al. (1993) отмечают спермионормализующее действие нового нестероидного противовоспалительного препарата нимезулида при лечении хронического простатита.
Одной из причин спермагглютинации является инфицированность простаты и семенных пузырьков Ес1iегiс1тiа сои у пациентов с простатитом. При этом спермагглютинация возникает при бактериальной концентрации 10, причем агглютинируется до 3/4 активных спермиев, соединяющихся при этом акросомальными зонами (М.Мопа М., 1994). Нередким вариантом снижения фертильности при простатите может быть развитие инфекционнотоксического бесплодия. П. Г. Морозов показал, что у 80% бесплодных мужчин с контаминацией уреаплазм на сперматозоидах, снижающей их подвижность, был выявлен микоплазматический простатит. Аналогичные выводы сделаны Г. И. Мавровым (1995).
Эндодифференциальное распространение инфекции из предстательной железы может приводить к экскреторному бесплодию в результате обтурации просвета семявыбрасывающих или семявыносящих протоков и к развитию орхоэпидидимита (А. Я. Пытель, 1963).
Влияние хронического простатита на морфофункциональное состояние семенников подтверждено экспериментально (И. Н. Малышкин, 1994; 0. В. Люлько и соавт., 1997).
Терапия инфертильности, обусловленной хроническим простатитом, основывается на анализе ее этиотопогенеза и включает в себя следующие направления:
• нормализация интрапростатическi4х нарушений метаболизма и морфологии, обусловливающих ослабление репродуктi4вных функций железы и семенников;
• восполнение недостатка необходимых микроэлементов (цинка), витаминов и прочих эупростатотропных факторов;
• нормализация иммунологических нарушений, препятствующих оплодотворению (устранение факторов, затрудняющих разжижение спермы);
• восстановление нарушенной проходимости семявыносящих путей;
• противовоспалительная терапия;
• антибактериальная терапия;
• нормализация статуса половых гормонов;
• нейтрализация прочих факторов простатита, угнетающих сперматогенез и оплодотворяющую способность (психоневротические проявления, нарушение потенции и пр.).
Вопрос о роли простатита в генезе невынашиваемости беременности представляется спорным, так как при естественном оплодотворении неполноценные сперматозоиды не достигают яйцеклетки, хотя постоянное наличие генитальной инфекции, в том числе условно-патогенной, в определенной степени активизирует синтез простагландинов в организме беременной женщины, что может способствовать повышению тонуса матки и приводит к преждевременному прерыванию беременности (В. И. Грищенко, Н. А. Щербина, 1997).


Оглавление