Иммунные осложнения хронического простатита.
Воспалительный процесс в предстательной железе может служить не только
очагом персистирующей инфекции и последующих местных осложнений, но и
источником аутосенсибилизации.
При этом клинические симптомы хронического уретрогенного простатита могут сопровождаться лихорадкой с явлениями интоксикации, артритом, фасциитом, бурситом, конъюнктивитом, цирцинарным баланитом, ранней мышечной атрофией, являющимися непосредственной реакцией организма на иммунное воспаление в предстательной железе.
В исследованиях с использованием иммунофлюоресцентных методов диагностики было установлено отложение в тканях предстательной железы больных хроническим уретрогенным простатитом IgA и IgM, фибриногена, С.гкомпонента комплемента [Vinje О. et al., 1983; Doble A., 1991]. Кроме того, в тканях предстательной железы как при хроническом бактериальном, так и при абактериальном простатите была выявлена экспрессия HLA DR, большого количества Т-лимфоцитов с преобладанием субпопуляций CD8+ над CD4+, повышенного количества антигенпрезентирующих клеток и тканевых макрофагов, отсутствие В-лимфоцитов [Doble A., Taylor-Robinson D., 1994]. Эти данные свидетельствуют о том, что воспалительная реакция при хроническом простатите носит характер иммунной клеточной реакции, причем презентация антигена зрелыми тканевыми макрофагами при ней идет в соответствии с IV типом иммунного поражения тканей [Doble A., Taylor-Robinson D., 1994]. При этом авторы отмечают, что они не смогли определить природу “экзогенного антигена”, поражающего предстательную железу"*.
* Как указывают A. Doble и D Taylor-Robinson (1994), в связи с выявлением .ажной роли клеточных иммунных реакций в патогенезе хронического абактериального простатита перспективным является изучение роли в них белка теплового шока hsp 60) хламидий. Особый интерес такие исследования представляют в связи с уже становленной зависимостью между иммунным ответом на протеин 60 кДа и такими яжелыми осложнениями хламидийной инфекции, как воспалительные заболевания рганов малого таза у женщин, эктопическая беременность, трубное бесплодие [Wagаr Е.А. et al., 1990] Создание МАТ к хламидийному протеину 60 кДа должно смочь не только в идентификации этого антигена в тканях, но и в иммунологическом чищении антигена для его использования в определении антител и соответствующих Т-лимфоцитам in vitro.
Вместе с тем перечисленные выше осложнения хронического простатита вполне укладываются в клиническую картину болезни Рейтера. Болезнь Рейтера является инфекционным заболеванием, самый частый возбудитель которого - C.trachomatis - передается в основном половым путем, что подтверждается их микроскопическим и иммунологическим обнаружением, обязательным поражением мочеполового тракта в форме уретропростатита (аднексита и цервицита у женщин), а также эпидемиологическими и социологическими данными.
Особо важное значение в патогенезе болезни Рейтера у мужчин имеет воспалительный процесс в предстательной железе, который, как правило, ассоциируется с поражением мочеиспускательного канала. Ткань предстательной железы содержит большое количество ферментов и вазоактивных веществ, которые вследствие иммунологических реакций могут освобождаться из пораженного органа и приводить к усилению воспалительных процессов, типичных для болезни Рейтера.
Если адекватная этиотропная терапия не проводится и возбудитель болезни не ликвидирован, персистирующая инфекция становится причиной постоянного антигенного раздражения, способствующего возникновению аутоиммунного ответа против собственных антигенов хозяина, измененных в ходе воспалительного процесса. Доказательствами перехода болезни Рейтера из инфекционно-токсической стадии в стадию иммунного воспаления являются:
• выявленное с помощью иммунологических реакций преобладание у больных сенсибилизации уже не к инфекционным, а к тканевым антигенам;
• значительное по сравнению с инфекционно-токсической стадией нарастание содержания ЦИК и циркулирующих противотканевых иммуноглобулинов, недостаточность Т-клегочного супрессорного действия на В-клетки как причины возникновения аутоиммунных реакций;
• выявление фиксированных иммунных комплексов в биоптатах, полученных от больных в этой стадии;
• отсутствие терапевтического эффекта от антихламидийных антибиотиков.
Таким образом, симптомы, имеющие место во II стадии болезни Рейтера, обусловлены, как правило, уже явлениями иммунного воспаления.
Полученные нами с Ю.Н. Ковалевым (1987) данные о выявлении антител к гомологичным антигенам предстательной железы, синовиальной оболочки сустава, сосудистой оболочки глаза, а также кожи в разных иммунологических реакциях указывают на возможность цитотоксического повреждения клеток комплексами антиген - антитело (реакция II типа). Повышенный уровень ЦИК, противотканевые циркулирующие иммуноглобулины, фиксированные иммунные комплексы и C3-компонент комплемента на биопсированных тканях, обнаруженные у больных болезнью Рейтера, свидетельствуют об иммунокомплексном тканевом поражении III типа. Кроме того, признаки чувствительности замедленного типа к тканевым антигенам, выявленные в РТМЛ, а также присутствие периваскулярной мононуклеарной инфильтрации в органах при гистологическом исследовании у больных II стадией болезни Рейтера показывают возможность появления реакций IV типа, что обусловлено повреждающим действием лимфокинов и ферментов, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами и макрофагами. Отражение этого процесса имеет место и в периферической крови, где в I стадии уровень Т-лимфоцитов выше, чем во II стадии, что, вероятно, связано с миграцией Т-клеток в очаг местного воспаления.
Полученные данные позволяют подтвердить гипотезу об аутоиммунном характере II стадии болезни Рейтера, являющейся системным неорганоспецифическим поражением с иммунокомплексным (III типа и, возможно, II и IV типа) повреждением тканей.
При этом клинические симптомы хронического уретрогенного простатита могут сопровождаться лихорадкой с явлениями интоксикации, артритом, фасциитом, бурситом, конъюнктивитом, цирцинарным баланитом, ранней мышечной атрофией, являющимися непосредственной реакцией организма на иммунное воспаление в предстательной железе.
В исследованиях с использованием иммунофлюоресцентных методов диагностики было установлено отложение в тканях предстательной железы больных хроническим уретрогенным простатитом IgA и IgM, фибриногена, С.гкомпонента комплемента [Vinje О. et al., 1983; Doble A., 1991]. Кроме того, в тканях предстательной железы как при хроническом бактериальном, так и при абактериальном простатите была выявлена экспрессия HLA DR, большого количества Т-лимфоцитов с преобладанием субпопуляций CD8+ над CD4+, повышенного количества антигенпрезентирующих клеток и тканевых макрофагов, отсутствие В-лимфоцитов [Doble A., Taylor-Robinson D., 1994]. Эти данные свидетельствуют о том, что воспалительная реакция при хроническом простатите носит характер иммунной клеточной реакции, причем презентация антигена зрелыми тканевыми макрофагами при ней идет в соответствии с IV типом иммунного поражения тканей [Doble A., Taylor-Robinson D., 1994]. При этом авторы отмечают, что они не смогли определить природу “экзогенного антигена”, поражающего предстательную железу"*.
* Как указывают A. Doble и D Taylor-Robinson (1994), в связи с выявлением .ажной роли клеточных иммунных реакций в патогенезе хронического абактериального простатита перспективным является изучение роли в них белка теплового шока hsp 60) хламидий. Особый интерес такие исследования представляют в связи с уже становленной зависимостью между иммунным ответом на протеин 60 кДа и такими яжелыми осложнениями хламидийной инфекции, как воспалительные заболевания рганов малого таза у женщин, эктопическая беременность, трубное бесплодие [Wagаr Е.А. et al., 1990] Создание МАТ к хламидийному протеину 60 кДа должно смочь не только в идентификации этого антигена в тканях, но и в иммунологическом чищении антигена для его использования в определении антител и соответствующих Т-лимфоцитам in vitro.
Вместе с тем перечисленные выше осложнения хронического простатита вполне укладываются в клиническую картину болезни Рейтера. Болезнь Рейтера является инфекционным заболеванием, самый частый возбудитель которого - C.trachomatis - передается в основном половым путем, что подтверждается их микроскопическим и иммунологическим обнаружением, обязательным поражением мочеполового тракта в форме уретропростатита (аднексита и цервицита у женщин), а также эпидемиологическими и социологическими данными.
Особо важное значение в патогенезе болезни Рейтера у мужчин имеет воспалительный процесс в предстательной железе, который, как правило, ассоциируется с поражением мочеиспускательного канала. Ткань предстательной железы содержит большое количество ферментов и вазоактивных веществ, которые вследствие иммунологических реакций могут освобождаться из пораженного органа и приводить к усилению воспалительных процессов, типичных для болезни Рейтера.
Если адекватная этиотропная терапия не проводится и возбудитель болезни не ликвидирован, персистирующая инфекция становится причиной постоянного антигенного раздражения, способствующего возникновению аутоиммунного ответа против собственных антигенов хозяина, измененных в ходе воспалительного процесса. Доказательствами перехода болезни Рейтера из инфекционно-токсической стадии в стадию иммунного воспаления являются:
• выявленное с помощью иммунологических реакций преобладание у больных сенсибилизации уже не к инфекционным, а к тканевым антигенам;
• значительное по сравнению с инфекционно-токсической стадией нарастание содержания ЦИК и циркулирующих противотканевых иммуноглобулинов, недостаточность Т-клегочного супрессорного действия на В-клетки как причины возникновения аутоиммунных реакций;
• выявление фиксированных иммунных комплексов в биоптатах, полученных от больных в этой стадии;
• отсутствие терапевтического эффекта от антихламидийных антибиотиков.
Таким образом, симптомы, имеющие место во II стадии болезни Рейтера, обусловлены, как правило, уже явлениями иммунного воспаления.
Полученные нами с Ю.Н. Ковалевым (1987) данные о выявлении антител к гомологичным антигенам предстательной железы, синовиальной оболочки сустава, сосудистой оболочки глаза, а также кожи в разных иммунологических реакциях указывают на возможность цитотоксического повреждения клеток комплексами антиген - антитело (реакция II типа). Повышенный уровень ЦИК, противотканевые циркулирующие иммуноглобулины, фиксированные иммунные комплексы и C3-компонент комплемента на биопсированных тканях, обнаруженные у больных болезнью Рейтера, свидетельствуют об иммунокомплексном тканевом поражении III типа. Кроме того, признаки чувствительности замедленного типа к тканевым антигенам, выявленные в РТМЛ, а также присутствие периваскулярной мононуклеарной инфильтрации в органах при гистологическом исследовании у больных II стадией болезни Рейтера показывают возможность появления реакций IV типа, что обусловлено повреждающим действием лимфокинов и ферментов, выделяемых сенсибилизированными лимфоцитами и макрофагами. Отражение этого процесса имеет место и в периферической крови, где в I стадии уровень Т-лимфоцитов выше, чем во II стадии, что, вероятно, связано с миграцией Т-клеток в очаг местного воспаления.
Полученные данные позволяют подтвердить гипотезу об аутоиммунном характере II стадии болезни Рейтера, являющейся системным неорганоспецифическим поражением с иммунокомплексным (III типа и, возможно, II и IV типа) повреждением тканей.
реферат по книге
«Хронический уретрогенный простатит». В.А.
Молочков, И.И. Ильин (М. “Медицина”1998)
Оглавление