Простатиты, обусловленные бактериями.
Первый период течения
хронического простатита отличается явлениями альтерации и инфильтрации
стромы лейкоцитами и сегментоядерными лейкоцитами, которые
располагаются преимущественно вокруг сосудов венозного типа. В
интерстициальной ткани вокруг ацинусов встречаются гистиоциты и
плазматические клетки. Возможны разрыхление стромы за счет экссудации,
расширение ацинусов, переполнение их секретом. В просвете ацинусов
много лейкоцитов, клеток слущенного эпителия, видны отдельные
лецитиновые зерна. Отек стромы приводит к сужению выводных протоков
ацинусов, их просвет также заполнен лейкоцитами и слущенными
эпителиальными клетками.
Во втором периоде течения хронического простатита под влиянием продуктов воспаления и явлений ишемии, приводящих к нарушению микроциркуляции, преобладают пролиферативные процессы с метаплазией макрофагов в фибробласты и фиброциты и активацией их коллагенобразующей функции. Отмечаются уплотнение и утолщение коллагеновых волокон межуточной ткани, их гиалиноз, дистрофия гладкомышечных волокон. Лимфоцитарная инфильтрация стромы в этот период выражена в меньшей степени - в основном вокруг концевых отделов желез и выводных протоков. В сосудах стромы - явления васкулита, их стенки утолщены, разрыхлены, в некоторых местах гомогенизированы. Эндотелиальные и адвентициальные клетки гиперплазированы. Сосуды сужены. В области выводных протоков ацинусов - рубцовые изменения и деформация, приводящие к нарушению их проходимости Наряду с этим некоторые ацинусы кистозно расширены и содержат большое количество секрета. При нарушении оттока секрета они могут превращаться в микроабсцессы.
Гистологические изменения, обусловленные вторым периодом течения хронического простатита, также характеризуются извращением архитектуры долек [Epstein J.I., 1989], истончением и разрывом эпителия, потерей эпителиальной секреторной активности, гиперхромазией, полиморфизмом ядер эпителиальных клеток, повышением цитоплазматической базофилии. Эти "диспластические" изменения могут быть ошибочно интерпретированы как рак предстательной железы. Вместе с тем в участках ткани хронического простатита удалось выявить повышение пролиферативной активности эпителиальных клеток, обнаружить очаги сквамозной метаплазии и даже атипичные эпителиальные клетки [Leistenschneider W., Nagel R., 1979]. Связь хронического простатита с раком предстательной железы требует дальнейших исследований.
Заключительным периодом развития хронического простатита является склероз предстательной железы [Ткачук В.Н. и др., 1989]. При этом пораженный орган замещается соединительной тканью, что изменяет анатомические соотношения окружающих органов: укорачивается и сужается простатическая часть уретры; стенозируется шейка мочевого пузыря; инфильтрация и продуктивный фиброз мочеполового треугольника вызывают динамические и механические нарушения пузырно-мочеточникового соустья; сдавливаются семявыносящие протоки [Карпенко B.C., 1984].
Установлена зависимость гистологических проявлений склероза предстательной железы от возраста больных. У больных в возрасте от 51 года до 76 лет обнаруживались атрофические изменения паренхимы иногда с фиброзной трансформацией, а в некоторых случаях - цирроз предстательной железы, о чем сообщили B.C. Карпенко и A.M. Романенко (1980) Эти авторы выделили 5 наиболее распространенных патоморфологических форм склероза предстательной железы:
• с очаговой гиперплазией паренхимы;
• с атрофией паренхимы;
• с нодозной аденоматозной гиперплазией;
• с атрофией паренхимы;
• цирроз предстательной железы.
Во втором периоде течения хронического простатита под влиянием продуктов воспаления и явлений ишемии, приводящих к нарушению микроциркуляции, преобладают пролиферативные процессы с метаплазией макрофагов в фибробласты и фиброциты и активацией их коллагенобразующей функции. Отмечаются уплотнение и утолщение коллагеновых волокон межуточной ткани, их гиалиноз, дистрофия гладкомышечных волокон. Лимфоцитарная инфильтрация стромы в этот период выражена в меньшей степени - в основном вокруг концевых отделов желез и выводных протоков. В сосудах стромы - явления васкулита, их стенки утолщены, разрыхлены, в некоторых местах гомогенизированы. Эндотелиальные и адвентициальные клетки гиперплазированы. Сосуды сужены. В области выводных протоков ацинусов - рубцовые изменения и деформация, приводящие к нарушению их проходимости Наряду с этим некоторые ацинусы кистозно расширены и содержат большое количество секрета. При нарушении оттока секрета они могут превращаться в микроабсцессы.
Гистологические изменения, обусловленные вторым периодом течения хронического простатита, также характеризуются извращением архитектуры долек [Epstein J.I., 1989], истончением и разрывом эпителия, потерей эпителиальной секреторной активности, гиперхромазией, полиморфизмом ядер эпителиальных клеток, повышением цитоплазматической базофилии. Эти "диспластические" изменения могут быть ошибочно интерпретированы как рак предстательной железы. Вместе с тем в участках ткани хронического простатита удалось выявить повышение пролиферативной активности эпителиальных клеток, обнаружить очаги сквамозной метаплазии и даже атипичные эпителиальные клетки [Leistenschneider W., Nagel R., 1979]. Связь хронического простатита с раком предстательной железы требует дальнейших исследований.
Заключительным периодом развития хронического простатита является склероз предстательной железы [Ткачук В.Н. и др., 1989]. При этом пораженный орган замещается соединительной тканью, что изменяет анатомические соотношения окружающих органов: укорачивается и сужается простатическая часть уретры; стенозируется шейка мочевого пузыря; инфильтрация и продуктивный фиброз мочеполового треугольника вызывают динамические и механические нарушения пузырно-мочеточникового соустья; сдавливаются семявыносящие протоки [Карпенко B.C., 1984].
Установлена зависимость гистологических проявлений склероза предстательной железы от возраста больных. У больных в возрасте от 51 года до 76 лет обнаруживались атрофические изменения паренхимы иногда с фиброзной трансформацией, а в некоторых случаях - цирроз предстательной железы, о чем сообщили B.C. Карпенко и A.M. Романенко (1980) Эти авторы выделили 5 наиболее распространенных патоморфологических форм склероза предстательной железы:
• с очаговой гиперплазией паренхимы;
• с атрофией паренхимы;
• с нодозной аденоматозной гиперплазией;
• с атрофией паренхимы;
• цирроз предстательной железы.
реферат по книге
«Хронический уретрогенный простатит». В.А.
Молочков, И.И. Ильин (М. “Медицина”1998)
Оглавление