Патогенез хронического уретрогенного простатита.

Простатиты в большинстве случаев возникают как осложнение уретрита. Но это не значит, что их возбудителем служит обязательно тот микроорганизм, который первоначально обусловил воспаление мочеиспускательного канала.

Все возбудители венерических уретритов (гонококки, хламидии, уреаплазмы, трихомонады, гарднереллы, и т.д.) облегчают вторичное инфицирование добавочных половых желез.

Речь идет не о специфическом действии того или иного микроорганизма, а о том, что всякое воспаление снижает местную резистентность слизистой оболочки к обитающим на ней комменсалам. Число проникших извне в мочеполовые органы патогенных возбудителей постепенно уменьшается, они могут даже совсем исчезнуть, а воспалительный процесс будет в ряде случаев продолжаться, поддерживаемый вторичной инфекцией и другими причинами. Место первоначальных возбудителей заболевания занимают размножившиеся и проявляющие патогенные свойства при массивной инвазии банальные обитатели слизистой оболочки мочеиспускательного канала. Именно этим, вероятно, можно объяснить относительное однообразие флоры хронических простатитов вне зависимости от первопричины заболевания.

Проявлению патогенности банальных обитателей здорового мочеиспускательного канала до известной степени препятствует кислотная защита ее слизистой оболочки. Бактерицидными свойствами обладает и секрет предстательной железы. P.W. Fair и соавт. (1976) идентифицировали в секрете простатический антибактериальный фактор (ПАФ), являющийся солью цинка. Они установили, что у больных хроническим бактериальным простатитом снижена или отсутствует активность ПАФ, а уровень цинка в секрете значительно ниже, чем должен быть в норме (50 и 450 нг/мл соответственно). Однако его содержание в сыворотке крови при хроническом бактериальном простатите не отличается от нормы. Низкий уровень этого микроэлемента в секрете железы у таких больных не увеличивается после перорального приема препаратов цинка, но нормализуется после излечения простатита [Meares E.M., 1989].

При хроническом простатите не только падает содержание в секрете железы цинка, лимонной кислоты, молочной кислоты, но и снижаются интенсивность окислительных процессов, дыхательный коэффициент, окислительно-восстановительный потенциал, что приводит к нарушению биохимических процессов в этом органе и изменению свойств его секрета, ведущих в свою очередь к нарушению секреторной и барьерной функций.

Известно, что лейкоцитоз секрета предстательной железы является отражением происходящих в ней воспалительных процессов, а активация нейтрофильных лейкоцитов в очаге воспаления вызывает продукцию свободных радикалов кислорода, инициирующих липопероксидацию и обусловливающих тканевую альтерацию.

Чаще всего (более чем в 90 % случаев) инфекция проникает в железу через уретру или семявыносящие протоки.

Другие пути инфицирования предстательной железы редки и более характерны для мужчин старше 50 лет.

Останавливаясь на анатомических и физиологических особенности организма, предрасполагающих к хроническому простатиту, О.Л.Тиктинский указывает, что "...отток из простаты ее секрета от природы затруднен, так как каждая из железок-ацинусов простаты заканчивается достаточно длинным, извитым выводным протоком, покрытым изнутри криптообразнс слизистой оболочкой". Поступление секрета предстательной железы происходит во время оргазма или эмоционально-сексуального возбуждения и зависит от уровня тестостерона и других половых гормонов в крови, состояния вегетативной нервной системы, тонуса гладкой мускулатуры. Неполное опорожнение выводных протоков ацинусов ведет к задержке и застою секрета, что является условием возникновения воспалительного процесса. Поступление секрета в уретру в еще большей мере затрудняется при начавшемся воспалении в железе, когда просветы ее протоков закрываются лейкоцитами, клетками слущенного эпителия, слизью, бактериями (иногда образующими пробки).

Другая анатомическая особенность - слабость жомов выводных протоков ацинусов, открывающихся на задней стенке задней части уретры, - способствует тому, что микроорганизмы из задней части уретры могут легко проникать в предстательную железу, а через отверстия семявыбрасывающих протоков - в семенные пузырьки.

Врожденной особенностью железы является также ее плотная фиброзная капсула, благодаря которой даже при начавшемся воспалении в железе увеличивается внутрипростатическое давление; в этих условиях доставка лекарств в железу по сдавленным артериолам весьма затрудняется.

К предрасполагающим врожденным факторам относится обилие анастомозов - соединений между венами таза и предстательной железой, тогда как вены таза являются сексуальным "барометром" человека. Любое сексуальное возбуждение, особенно не закончившееся половым актом, приводит к застою крови в венах таза. По анастомозам венозная кровь легко проникает в предстательную железу, что способствует развитию застойного (конгестивного) простатита, а при наличии инфекции в организме может развиться и неспецифический инфекционный простатит.

Таким образом, по мнению О. Л. Тиктинского и С.Н. Калинина oт 1994г., "...мужчина от рождения обречен на возможность заболеть простатитом, а уж если заболеет, то страдает им упорно и длительно".

Предрасполагающим фактором к развитию хронического простатита может быть ранее перенесенный или несвоевременно леченный уретрит. К хроническому застою секрета и возникновению хронического воспаления приводят также рубцовые изменения в железе, особенно в выводных протоках ацинусов. Этиологические факторы застойного простатита могут предрасполагать к возникновению инфекционного процесса в предстательной железе при расширении геморроидальных вен, хроническом колите, проктите и некоторых других заболеваниях прямой кишки.

И.Ф. Юнда (1984) подразделял патогенетические факторы развития хронического простатита следующим образом:

• факторы, обусловливающие развитие застойных явлений в предстательной железе;
• потенциальные очаги инфекции;
• андрогенная недостаточность, приводящая к дистрофическим изменениям ткани предстательной железы;
• нейровегетативные нарушения;
• иммунодефицит.

К факторам, предрасполагающим к развитию стертых и скрыто протекающих форм хронического простатита, относят образование конкрементов в паренхиме предстательной железы. Механизм их формирования обычно связывают с находящимися в железистых ацинусах амилоидными тельцами, которые импрегнируются в основном солями кальция, становятся плотными и рентгеноконтрастными.

Таким образом, задержка оттока секрета из предстательной железы при половом воздержании, заболевания уретры, затрудняющие мочеиспускание и приводящие к рефлюксу мочи в железу, могут вызвать воспалительные реакции, которые нарушают бактерицидные свойства простатического секрета, облегчая тем самым внедрение инфекционных агентов.

В развитии хронического простатита важная роль принадлежит нарушению иммунной защиты организма. У больных хроническим уретритом и простатитом формируется вторичный иммунодефицит, который проявляется угнетением Т-системы иммунитета и дисфункцией фагоцитирующих клеток.

При длительном течении воспалительного процесса в предстательной железе иногда создаются столь неблагоприятные условия для жизнедеятельности микроорганизмов, что они исчезают из секрета, становящегося асептическим. Вероятно, в этом принимает участие повышенная концентрация противомикробных антител в секрете, необходимая для бактериологического излечения. Однако воспалительный процесс не всегда затихает с исчезновением бактерий. Возможно, этим объясняется частое отсутствие эффекта при лечении хронического простатита только антибактериальными препаратами.

Таким образом, нередко в течении инфекционного простатита может наступить такой момент, когда под влиянием химиотерапии или при воздействии защитных сил организма возбудители исчезнут. Но воспалительный процесс в предстательной железе еще будет продолжаться долго, поддерживаемый тем патогенетическим механизмом, той системой взаимообусловленных последствий, причиной которых был уже исчезнувший инфекционный агент.

Не исключено, что в патогенезе хронического простатита существенную роль могут играть явления аутоагрессии: повреждение собственных тканей железы в результате иммунологической реакции аутоантиген-аутоантитело.

С учетом изложенного нам кажется целесообразным различать в хроническом воспалении предстательной железы две последовательные стадии:

начальную инфекционную стадию, длящуюся всего 1-2 мес, которая протекает как инфекционный процесс со всеми присущими ему особенностями, и

вторую стадию, условно обозначаемую постинфекционной, при которой инфекционный агент постепенно отходит на второй план и микроорганизмы часто исчезают под влиянием бактерицидных факторов секрета и механизмов иммунной защиты.

Во второй стадии основное место в патогенезе занимают анатомические изменения, ведущие к нарушению микроциркуляции, препятствующие нормальному оттоку секрета, способствующие его застою в ацинусах и распаду, нейтротрофическим расстройствам, а также явлениям аллергии и аутоиммунного воспаления. Именно эти вторичные факторы поддерживают воспаление в постинфекционном периоде независимо от того, сохранились ли микроорганизмы, которые послужили толчком к развитию хронического простатита.

В течении постинфекционного периода можно выделить 3 фазы:

активного воспаления,

латентную и

ремиссии.

Эти фазы следуют одна за другой не закономерно, а могут чередоваться в разной последовательности, например за фазой ремиссии или латентного воспаления может вновь возникнуть фаза острого воспаления, сопровождающаяся усилением или рецидивом боли и дизурических расстройств, увеличением количества лейкоцитов в секрете, ростом титра противохламидийных антител и т.д.

Последующее внедрение микроорганизмов в измененную предстательную железу из уретры способствует трансформации дистрофических процессов в инфекционное воспаление. С этим обычно совпадает и манифестация симптомов хронического простатита.

Если защитные реакции макроорганизма не привели к аутосанации очага (на фоне вторичного иммунодефицита и снижения бактерицидных свойств предстательной железы), то в дальнейшем заболевание протекает в форме инфекционного воспалительного процесса, а внедрившиеся в предстательную железу микроорганизмы следует рассматривать как фактор, поддерживающий воспаление.

По какому бы пути ни пошло развитие воспаления в предстательной железе, уретральное инфицирование или реинфекция, а также изменение реактивности организма (вследствие переохлаждения или иных факторов) будут приводить к рецидиву или обострению заболевания и манифестации его клинических признаков.

 


Оглавление