Хронический бактериальный простатит.
В начале XX в. высказывалось
предположение, что вслед за гонококком по
частоте как этиологические агенты простатита идут стафилококки, реже
стрептококки, пневмококки, кишечная палочка, Вас. perfringens и их
ассоциация [Хольцов Б.Н., 1909].
При простатитах флора в секрете железы совпадает с флорой уретры (грамположительные кокки, эпидермальный стафилококк, грамположительные диплококки, палочки и их ассоциации). Однако в норме из секрета здоровой предстательной железы можно высеять почти все те же бактерии, которые находят при ее неспецифическом воспалении. По данным Л.А.Бакаловой и О.А.Халатова (1996), у здоровых мужчин отмечен высокий процент колонизации уретры анаэробами: E.coli у 96 %, Staph. aureus у 50%, Staph. epidermidis у 71,4%. Обнаружено лишь небольшое различие в спектре анаэробов и частоте их обнаружения у здоровых: Вас. fragilis у 75%, Вас. melaninogenicus у 46,6%, Peptococcus у 96%, Рерtostreptococcus у 57,1% и у мужчин с жалобами на выделения из уретры и дизурические расстройства, у которых при бактериоскопии были выявлены "ключевые клетки" и лейкоцитоз варьировал от 0 до 20 клеток в поле зрения: Staph. epidermidis у 92,1%, Staph. aureus у 50%, Peptococcus у 75%, Вас. fragilis у 67,8%, Вас. melaninogenicus у 78,5%, Рерtostreptococcus у 71,4%, Propionibacterium у 46,4%. Поэтому нередко трудно бывает ответить на вопрос, являются ли эти бактерии этиологическими агентами воспаления или сапрофитами; проникли ли они извне или же это размножившиеся в силу тех или иных причин обычные обитатели нижних мочеполовых путей.
Несколько проще эта проблема решается при острых простатитах, когда в гное сформировавшихся абсцессов находят преимущественно чистые культуры стафилококков, энтерококков или кишечных палочек. Напротив, при хронических простатитах выявить истинного возбудителя удается не всегда. K.O.Ghormley и соавт. (1953) зафиксировали рост бактерий у 91 из 105 больных хроническим простатитом. Но только 36% выделенных бактерий были патогенны, 5% - условно-патогенны, а 59 % - непатогенны. Впрочем, даже обнаружение признаков патогенности у бактерий не служит абсолютным доказательством их причинной роли в воспалении предстательной железы. Ведь у некоторых сапрофитов уретры, например у белого стафилококка, иногда могут выявляться те или иные признаки патогенности. Поэтому мы с большим сомнением относимся к ссылкам на стафилококки как на самые частые возбудители простатитов. H.Wedren (1989), выявивший Staph. epidermidis у 43 % больных хроническим бактериальным простатитом, в соответствии с результатами проведенных им исследований in vitro указывает, что этот микроорганизм может колонизировать предстательную железу лишь в качестве оппортунистического агента, воздействующего на фоне снижения функциональной активности полиморфно-ядерных лейкоцитов после предшествовавшей антибиотикотерапии хронического простатита.
По нашему мнению, в настоящее время хронические уретрогенные бактериальные простатиты встречаются чрезвычайно редко. Главное, что ставит под сомнение доводы авторов, признающих значение банальных бактерий в этиологии негонококковых уретритов, - это отсутствие в их работах исследований, проводимых с целью обнаружения хламидий и уреаплазм, являющихся наиболее частыми патогенными агентами негонококковых уретритов. Очевидно, что большинство сообщений о бактериальных уретритах основано на неправильной оценке роли обнаруживаемых микроорганизмов. Выделение в посевах из уретры обычных бактерий не свидетельствует об их причинной роли, поскольку в культурах чаще всего изолируют не истинных возбудителей, а лишь сопутствующую флору - обитателей нормальной слизистой оболочки. При гонорее и трихомонадных уретритах высевают точно такие же бактерии, как и при уретритах, считавшихся "бактериальными". Конечно, это не означает, что уретритов, вызванных стафилококками, стрептококками и другими банальными бактериями, вообще не существует. Они, несомненно, встречаются, хотя и далеко не так часто, как предполагалось ранее, и обычно возникают вследствие нисходящей урогенной инфекции, вторичной инфекции и т.п. [Bowie W.R., 1984].
Бактерии только тогда можно без сомнения считать причиной воспаления предстательной железы, когда они:
• не относятся к обычным обитателям мочеполового тракта;
• обладают патогенными свойствами;
• их присутствие в секрете, как правило, сопровождается воспалительной реакцией.
Существование бактериальных уретритов венерического происхождения у мужчин либо не принимается во внимание [ВОЗ, 1984], либо допускается как большая редкость [Bowie W.R., 1984]. Клинический спектр бактериальных инфекций, передающихся половым путем, в последние годы расширился лишь за счет Gardnerella vaginalis (G. vaginalis), стрептококков группы В и некоторых возбудителей кишечных инфекций.
Возбудитель G. vaginalis, ранее называвшийся Haemofilus vaginalis и Corinebakterium vaginale, впервые обнаружен S. Leopold (1953) у мужчин с негонококковым уретритом, а в 1955 г. H.L.Gardner и С.D.Duke сообщили, что ими выявлен новый возбудитель вагинитов, относящийся к группе Haemofilus. В 1984 г. на международной конференции в Стокгольме был принят термин "бактериальный вагиноз"
Бактериальный вагиноз характеризуется изменениями экосистемы влагалища, выражающимися в замещении доминирующих в микрофлоре влагалища микроорганизмов рода Lactobacillus ассоциацией различных бактерий, в том числе G. vaginalis, анаэробов (Bacteroides, Prevotella, Porphyromonas, Peptostreptococcus, Mobiluncus spp.) и М. hommis. Причины таких нарушений неизвестны, хотя определенное значение может иметь уменьшение количества лактобактерий, вырабатывающих перекись водорода (оказывающую токсическое действие на G.vaginalis и многие другие бактерии). Внедрение одного или нескольких видов этих микроорганизмов во влагалище (иногда их обнаруживают во влагалище в небольшом количестве и при отсутствии признаков вагиноза) возможно из пищеварительного тракта. G.vaginalis обычно не вызывают симптомов вагиноза, но они обнаруживаются и быстро размножаются при этом заболевании, кроме того, они обладают выраженной способностью к адгезии к эпителиальным клеткам как in vivo, так и in vitro. В настоящее время считается, что для развития бактериального вагиноза необходим конкурентный рост одного или нескольких анаэробных микроорганизмов [Lefevr J.C., 1993]. Существует прямая зависимость носительства G.vaginalis в половых органах от характера половой жизни: этот микроорганизм не выявляется у здоровых девственниц, редко встречается у женщин без симптомов вагинита и очень часто - у пациентов венерологических клиник.
G.vaginalis - грамлабильные мелкие (0,3x0,2 мкм) бескапсульные неподвижные палочки, растущие только на селективных средах в атмосфере СО2. Описаны облигатно-аэробные штаммы. G vaginalis продуцирует аминокислоты и уксусную кислоту, а у многих штаммов конечным продуктом ферментации являются молочная и муравьиная кислоты. G.vaginalis, часто встречающаяся при воспалении мочеполовых органов у женщин, реже обнаруживается у мужчин. G.vaginalis колонизирует уретральный эпителий мужчин, которые могут затем инфицировать или реинфицировать женщин [Villegas-Castrejon H. et al., 1995]. Половой путь передачи также подтвержден заражением добровольцев чистой культурой G.vaginalis. Однако вирулентность микроорганизма невелика, и это ограничивает его заразительность. Попадая во влагалище и уретру женщин и мужчин, G.vaginalis проникают в цитоплазму эпителиальных клеток и прикрепляются к их поверхности, придавая клеткам характерный "приперченный" вид. Именно эти клетки называют ключевыми. Такие же множественные эпителиальные клетки с бактериями, прикрепленными к ним и расположенными внутри цитоплазмы, были обнаружены в семенной жидкости.
Организмы рода Mobiluncus - грамотрицательные палочки, строгие анаэробы. Организмы рода Mobiluncus также могут оседать на эпителии с образованием клеток, подобных "ключевым", и склеиваться вокруг него и в межклеточном пространстве. Они выявлены у 36,8 % мужчин - половых партнеров женщин, страдавших заболеваниями урогенитального тракта, вызванных вагинальной гарднереллой [Тулаинова И.К., 1989]. G. vaginalis были обнаружены у 88,8 % мужчин - половых партнеров женщин, больных бактериальным вагинозом [Шецирули Л.Т., Хотонашвили Л.Д., 1989], причем не только у мужчин с симптомами уретрита, но и у внешне здоровых. По данным К.Я. Терешина и Т.Г. Бережной (1996), среди пациентов кабинета мужского бесплодия частота гарднереллезного простатита составляла 13,3 %, а гарднереллезно-трихомонадного - 46,6 %.
Патогенез бактериальных уретритов нуждается в дальнейшем изучении. Слизистая оболочка уретры здоровых мужчин резистентна ко многим слабо- или условно-патогенным микроорганизмам, в том числе и к G. vaginalis. Возможно, возникновению патологического процесса, обусловленного G. vaginalis, способствуют перенесенные в прошлом воспаления уретры, нарушение нормальных механизмов защиты слизистой оболочки и повторный контакт с источником инфекции, обеспечивающий попадание на слизистую оболочку большого числа возбудителей.
Вне зависимости от путей внедрения в предстательную железу различные бактерии могут обусловить клинически либо одинаковое, либо разнообразное течение воспалительного процесса. По мнению W. Jadassohn (1950) и др., особенно тяжело протекают простатиты, вызванные смешанной инфекцией Staph. aureus и E. coli.
Кишечная палочка, по-видимому, чаще попадает в предстательную железу гематогенно или лимфогенно из кишечника. Возможны уретральный асцендирующий путь, а также нисходящая урогенная инфекция. Колиуретрит почти регулярно осложняется простатитом, а колипростатит в свою очередь протекает с закономерным поражением задней уретры. По данным E.M. Meares (1992), E. coli (наряду с E. feacalis и Staph. aureus) является частой причиной острых и хронических бактериальных простатитов, хотя, по Н. Brunner и соавт. (1983), последние выявляются всего у 5 % больных простатитом.
При общих инфекционных заболеваниях занос бактерий в предстательную железу происходит преимущественно гематогенным путем. Описаны острые и хронические простатиты, обусловленные возбудителями брюшного тифа, бруцеллеза, листериоза и др.
Туберкулезные микобактерии в предстательную железу проникают как гематогенным, так и нисходящим урогенным путем. Вместе с тем известны туберкулезные уретриты, возникшие первично вследствие полового контакта [Harkness A.H., 1950], которые могут быть источником простатита.
При простатитах флора в секрете железы совпадает с флорой уретры (грамположительные кокки, эпидермальный стафилококк, грамположительные диплококки, палочки и их ассоциации). Однако в норме из секрета здоровой предстательной железы можно высеять почти все те же бактерии, которые находят при ее неспецифическом воспалении. По данным Л.А.Бакаловой и О.А.Халатова (1996), у здоровых мужчин отмечен высокий процент колонизации уретры анаэробами: E.coli у 96 %, Staph. aureus у 50%, Staph. epidermidis у 71,4%. Обнаружено лишь небольшое различие в спектре анаэробов и частоте их обнаружения у здоровых: Вас. fragilis у 75%, Вас. melaninogenicus у 46,6%, Peptococcus у 96%, Рерtostreptococcus у 57,1% и у мужчин с жалобами на выделения из уретры и дизурические расстройства, у которых при бактериоскопии были выявлены "ключевые клетки" и лейкоцитоз варьировал от 0 до 20 клеток в поле зрения: Staph. epidermidis у 92,1%, Staph. aureus у 50%, Peptococcus у 75%, Вас. fragilis у 67,8%, Вас. melaninogenicus у 78,5%, Рерtostreptococcus у 71,4%, Propionibacterium у 46,4%. Поэтому нередко трудно бывает ответить на вопрос, являются ли эти бактерии этиологическими агентами воспаления или сапрофитами; проникли ли они извне или же это размножившиеся в силу тех или иных причин обычные обитатели нижних мочеполовых путей.
Несколько проще эта проблема решается при острых простатитах, когда в гное сформировавшихся абсцессов находят преимущественно чистые культуры стафилококков, энтерококков или кишечных палочек. Напротив, при хронических простатитах выявить истинного возбудителя удается не всегда. K.O.Ghormley и соавт. (1953) зафиксировали рост бактерий у 91 из 105 больных хроническим простатитом. Но только 36% выделенных бактерий были патогенны, 5% - условно-патогенны, а 59 % - непатогенны. Впрочем, даже обнаружение признаков патогенности у бактерий не служит абсолютным доказательством их причинной роли в воспалении предстательной железы. Ведь у некоторых сапрофитов уретры, например у белого стафилококка, иногда могут выявляться те или иные признаки патогенности. Поэтому мы с большим сомнением относимся к ссылкам на стафилококки как на самые частые возбудители простатитов. H.Wedren (1989), выявивший Staph. epidermidis у 43 % больных хроническим бактериальным простатитом, в соответствии с результатами проведенных им исследований in vitro указывает, что этот микроорганизм может колонизировать предстательную железу лишь в качестве оппортунистического агента, воздействующего на фоне снижения функциональной активности полиморфно-ядерных лейкоцитов после предшествовавшей антибиотикотерапии хронического простатита.
По нашему мнению, в настоящее время хронические уретрогенные бактериальные простатиты встречаются чрезвычайно редко. Главное, что ставит под сомнение доводы авторов, признающих значение банальных бактерий в этиологии негонококковых уретритов, - это отсутствие в их работах исследований, проводимых с целью обнаружения хламидий и уреаплазм, являющихся наиболее частыми патогенными агентами негонококковых уретритов. Очевидно, что большинство сообщений о бактериальных уретритах основано на неправильной оценке роли обнаруживаемых микроорганизмов. Выделение в посевах из уретры обычных бактерий не свидетельствует об их причинной роли, поскольку в культурах чаще всего изолируют не истинных возбудителей, а лишь сопутствующую флору - обитателей нормальной слизистой оболочки. При гонорее и трихомонадных уретритах высевают точно такие же бактерии, как и при уретритах, считавшихся "бактериальными". Конечно, это не означает, что уретритов, вызванных стафилококками, стрептококками и другими банальными бактериями, вообще не существует. Они, несомненно, встречаются, хотя и далеко не так часто, как предполагалось ранее, и обычно возникают вследствие нисходящей урогенной инфекции, вторичной инфекции и т.п. [Bowie W.R., 1984].
Бактерии только тогда можно без сомнения считать причиной воспаления предстательной железы, когда они:
• не относятся к обычным обитателям мочеполового тракта;
• обладают патогенными свойствами;
• их присутствие в секрете, как правило, сопровождается воспалительной реакцией.
Существование бактериальных уретритов венерического происхождения у мужчин либо не принимается во внимание [ВОЗ, 1984], либо допускается как большая редкость [Bowie W.R., 1984]. Клинический спектр бактериальных инфекций, передающихся половым путем, в последние годы расширился лишь за счет Gardnerella vaginalis (G. vaginalis), стрептококков группы В и некоторых возбудителей кишечных инфекций.
Возбудитель G. vaginalis, ранее называвшийся Haemofilus vaginalis и Corinebakterium vaginale, впервые обнаружен S. Leopold (1953) у мужчин с негонококковым уретритом, а в 1955 г. H.L.Gardner и С.D.Duke сообщили, что ими выявлен новый возбудитель вагинитов, относящийся к группе Haemofilus. В 1984 г. на международной конференции в Стокгольме был принят термин "бактериальный вагиноз"
Бактериальный вагиноз характеризуется изменениями экосистемы влагалища, выражающимися в замещении доминирующих в микрофлоре влагалища микроорганизмов рода Lactobacillus ассоциацией различных бактерий, в том числе G. vaginalis, анаэробов (Bacteroides, Prevotella, Porphyromonas, Peptostreptococcus, Mobiluncus spp.) и М. hommis. Причины таких нарушений неизвестны, хотя определенное значение может иметь уменьшение количества лактобактерий, вырабатывающих перекись водорода (оказывающую токсическое действие на G.vaginalis и многие другие бактерии). Внедрение одного или нескольких видов этих микроорганизмов во влагалище (иногда их обнаруживают во влагалище в небольшом количестве и при отсутствии признаков вагиноза) возможно из пищеварительного тракта. G.vaginalis обычно не вызывают симптомов вагиноза, но они обнаруживаются и быстро размножаются при этом заболевании, кроме того, они обладают выраженной способностью к адгезии к эпителиальным клеткам как in vivo, так и in vitro. В настоящее время считается, что для развития бактериального вагиноза необходим конкурентный рост одного или нескольких анаэробных микроорганизмов [Lefevr J.C., 1993]. Существует прямая зависимость носительства G.vaginalis в половых органах от характера половой жизни: этот микроорганизм не выявляется у здоровых девственниц, редко встречается у женщин без симптомов вагинита и очень часто - у пациентов венерологических клиник.
G.vaginalis - грамлабильные мелкие (0,3x0,2 мкм) бескапсульные неподвижные палочки, растущие только на селективных средах в атмосфере СО2. Описаны облигатно-аэробные штаммы. G vaginalis продуцирует аминокислоты и уксусную кислоту, а у многих штаммов конечным продуктом ферментации являются молочная и муравьиная кислоты. G.vaginalis, часто встречающаяся при воспалении мочеполовых органов у женщин, реже обнаруживается у мужчин. G.vaginalis колонизирует уретральный эпителий мужчин, которые могут затем инфицировать или реинфицировать женщин [Villegas-Castrejon H. et al., 1995]. Половой путь передачи также подтвержден заражением добровольцев чистой культурой G.vaginalis. Однако вирулентность микроорганизма невелика, и это ограничивает его заразительность. Попадая во влагалище и уретру женщин и мужчин, G.vaginalis проникают в цитоплазму эпителиальных клеток и прикрепляются к их поверхности, придавая клеткам характерный "приперченный" вид. Именно эти клетки называют ключевыми. Такие же множественные эпителиальные клетки с бактериями, прикрепленными к ним и расположенными внутри цитоплазмы, были обнаружены в семенной жидкости.
Организмы рода Mobiluncus - грамотрицательные палочки, строгие анаэробы. Организмы рода Mobiluncus также могут оседать на эпителии с образованием клеток, подобных "ключевым", и склеиваться вокруг него и в межклеточном пространстве. Они выявлены у 36,8 % мужчин - половых партнеров женщин, страдавших заболеваниями урогенитального тракта, вызванных вагинальной гарднереллой [Тулаинова И.К., 1989]. G. vaginalis были обнаружены у 88,8 % мужчин - половых партнеров женщин, больных бактериальным вагинозом [Шецирули Л.Т., Хотонашвили Л.Д., 1989], причем не только у мужчин с симптомами уретрита, но и у внешне здоровых. По данным К.Я. Терешина и Т.Г. Бережной (1996), среди пациентов кабинета мужского бесплодия частота гарднереллезного простатита составляла 13,3 %, а гарднереллезно-трихомонадного - 46,6 %.
Патогенез бактериальных уретритов нуждается в дальнейшем изучении. Слизистая оболочка уретры здоровых мужчин резистентна ко многим слабо- или условно-патогенным микроорганизмам, в том числе и к G. vaginalis. Возможно, возникновению патологического процесса, обусловленного G. vaginalis, способствуют перенесенные в прошлом воспаления уретры, нарушение нормальных механизмов защиты слизистой оболочки и повторный контакт с источником инфекции, обеспечивающий попадание на слизистую оболочку большого числа возбудителей.
Вне зависимости от путей внедрения в предстательную железу различные бактерии могут обусловить клинически либо одинаковое, либо разнообразное течение воспалительного процесса. По мнению W. Jadassohn (1950) и др., особенно тяжело протекают простатиты, вызванные смешанной инфекцией Staph. aureus и E. coli.
Кишечная палочка, по-видимому, чаще попадает в предстательную железу гематогенно или лимфогенно из кишечника. Возможны уретральный асцендирующий путь, а также нисходящая урогенная инфекция. Колиуретрит почти регулярно осложняется простатитом, а колипростатит в свою очередь протекает с закономерным поражением задней уретры. По данным E.M. Meares (1992), E. coli (наряду с E. feacalis и Staph. aureus) является частой причиной острых и хронических бактериальных простатитов, хотя, по Н. Brunner и соавт. (1983), последние выявляются всего у 5 % больных простатитом.
При общих инфекционных заболеваниях занос бактерий в предстательную железу происходит преимущественно гематогенным путем. Описаны острые и хронические простатиты, обусловленные возбудителями брюшного тифа, бруцеллеза, листериоза и др.
Туберкулезные микобактерии в предстательную железу проникают как гематогенным, так и нисходящим урогенным путем. Вместе с тем известны туберкулезные уретриты, возникшие первично вследствие полового контакта [Harkness A.H., 1950], которые могут быть источником простатита.
реферат по книге
«Хронический уретрогенный простатит». В.А.
Молочков, И.И. Ильин (М. “Медицина”1998)
Оглавление