Хронический трихомонадный простатит.

Возбудители трихомониаза - влагалищные трихомонады (Trichomonas vaginalis) - простейшие аэротолерантные анаэробы со своеобразным энергетическим метаболизмом, относятся к семейству Trichomonodidae, роду Trichomonas, являются единственными патогенными видами трихомонад человека, причем вызываемые ими поражения, как правило, ограничены мочеполовыми органами. Впервые обнаружены во влагалище у женщин A.F. Donne в 1836 г. В 1927 г. A. Capek впервые установил половой путь инфицирования трихомонадами мужчин.

Трихомонада представляет собой одноклеточный организм обычно грушевидной формы. Размеры их подвержены значительным колебаниям в зависимости от темпа размножения, условий роста, особенностей штамма. Величина их колеблется от 8 до 24 мкм. Kraus (1966) чаще находил мелкие особи (8-11 мкм) при остром заболевании, а крупные (30 - 40 мкм) - при хроническом. На переднем конце тела трихомонады имеются 4 свободных жгутика, отходящие от блефаробластов, расположенных под внешней оболочкой. Пятый (возвратный) жгутик идет назад приблизительно до трети длины тела, образуя край ундулирующей мембраны, сформированной из перипласта (внешняя оболочка). Небольшое ядро лежит ближе к переднему концу тела. Через все тело трихомонады проходит опорный стержень-аксостиль, выступающий наружу в виде шипика. В электронном микроскопе видны гранулы, образующие конгломераты около ядра, пищеварительные вакуоли, иногда содержащие фагоцитированные бактерии и другие частицы, а также другие органоиды. В частности, важное значение в энергетическом метаболизме влагалищных трихомонад имеют гидрогеносомы (паракостальные или парааксобилярные гранулы) - органоиды с диаметром от 0,2 до 0,4 мкм, окруженные мембраной с линзовидными утолщениями и заполненные гомогенным матриксом. Они являются аналогом митохондрий.

Трихомонады активно подвижны в результате движений жгутиков и ундулирующей мембраны. В определенных условиях они образуют широкие псевдоподии, обеспечивающие амебовидное передвижение. Высокая пластичность цитоплазмы позволяет трихомонаде настолько изменять свою форму, что она способна внедряться в очень узкие промежутки между клетками. Таким образом, трихомонады могут существовать не только в жгутиковой (вегетативной), но и в амебоидной форме, при которой движения жгутиков не видны, а перемещение паразита происходит настолько медленно, что он кажется неподвижным. В такой "неподвижной" стадии трихомонады либо совсем лишены жгутиков, либо прижимают их к телу, вследствие чего их нельзя рассмотреть. Трихомонады в амебоидной форме полностью повторяют рельеф эпителиальной клетки, с которой они соприкасаются, и могут поглощать ее целиком или частично.

Трихомонады поражают лишь плоский эпителий [ВОЗ, Женева, 1984]. Основным местом обитания трихомонад у мужчин является уретра, откуда возбудитель проникает в ее железы и лакуны. Экспериментально доказана возможность распространения трихомонад по лимфатическим путям и их попадания в лимфатические узлы.

Патогенез повреждения трихомонадами клеток неясен, но установлено, что оно происходит только при непосредственном контакте паразита с клеткой хозяина. Токсина трихомонады не образуют.

В мочеполовых органах трихомонады вызывают более или менее выраженное воспаление, но часто их присутствие не сопровождается какими-либо симптомами (асимптомная инфекция). Иногда в половых органах, особенно у мужчин, паразиты погибают сразу же или через непродолжительное время (транзиторное носительство). Причины носительства не установлены. Предполагается роль случайных обстоятельств: механического удаления мочой не успевших фиксироваться к эпителиальным клеткам трихомонад, присутствие химических веществ или продуктов метаболизма, ингибирующих паразитов, и т.п.

У больных и переболевших трихомониазом образуются различные сывороточные и секреторные антитела, но они не способны обеспечить противоинфекционный иммунитет и предотвратить повторное заражение.

Урогенитальный трихомониаз как моноинфекция, по данным И.С. Анчупане (1992), встречается у 10,5 % больных, а в 89,5 % случаев ассоциируется с другими патогенными микроорганизмами.

Смешанная бактериально-трихомонадная, трихомонадно-гонорейная и трихомонадно-кандидамикозная инфекция, по данным И.Ф. Юнда и соавт. (1988), отмечалась у 80 % больных. При смешанной инфекции трихомонады нередко являются резервуаром сохранения патогенных микроорганизмов. Гонококки, уреаплазмы, хламидии, гарднереллы персистируют внутри трихомонад во время лечения сооответствующей микробной инфекции и являются причиной рецидива сопутствующего трихомониазу заболевания.

В последние годы с помощью современных методов диагностики (культуральных, ПЦР и др.) частота выявления трихомонад у мужчин с симптомами уретрита составляет около 10 % [Krieger J.N. et al., 1993].

При трихомонадном уретрите хронический простатит диагностируется у 11,5-40 % больных [Жуков В.И., 1983; Schiefer H.G., 1994], а по данным И.Ф.Юнда и соавт. (1988), - у 94 % при использовании иммунопероксидазной техники. Т.vaginalis были идентифицированы в интраэпителиальных вакуолях в подслизистом слое и строме предстательной железы [Gardner W.A. et al., 1986]. Несмотря на высокое содержание протистоцидно действующего цинка и других антимикробных факторов в секрете железы, трихомонады обладают выраженной склонностью к асцензии и своеобразным простатотропизмом, что дало основание E. Crowley (1964) считать именно предстательную железу основным местом обитания паразитов у мужчин. Трихомонады нередко обнаруживаются в секрете предстательной железы при хроническом простатите, а также в пальпаторно не измененной, с нормальным содержанием лейкоцитов предстательной железе (трихомонадоносительство). Патогенное значение трихомонад в происхождении хронического простатита подтверждается эффективностью противотрихомонадных препаратов.

Обычно обусловленное трихомонадами поражение предстательной железы имеет хронический, малосимптомный характер, ограничиваясь поражением выводных протоков (катаральный простатит). Нередко трихомонады не вызывают клинических симптомов простатита [Gardner W.A. et al., 1986]. Такое асимптомное носительство трихомонад в предстательной железе Г.А.Воскресенская (1969) обнаружила у 27,8 % обследованных. Несмотря на возможность длительного бессимптомного течения хронического простатита, вызванного трихомонадами, последние сохраняют патогенность и обусловливают инфицирование партнерши при половом акте. В других случаях периодически возникают воспаления уретры, кажущиеся совершенно не объяснимыми.

Описаны и острые трихомонадные простатиты, осложнявшиеся абсцессом предстательной железы, что, очевидно, связано со смешанной инфекцией. Трихомонады в ассоциации с другими возбудителями ЗППП мы нередко выявляли и у больных хроническим простатитом.

Учитывая высокую частоту трихомонадной инвазии у больных хроническим простатитом, Ю.С. Куликов и соавт. (1984) настаивают на проведении противотрихомонадной терапии всем больным и их половым партнершам независимо от того, обнаружены трихомонады или нет.

реферат по книге «Хронический уретрогенный простатит». В.А. Молочков, И.И. Ильин (М. “Медицина”1998)