Хронический хламидийный простатит.

Хронический хламидийный простатит относится к наиболее часто встречающимся формам хронического простатита. Ряд исследователей допускают, что хламидии являются причиной около 56 % простатитов. Урогенитальный хламидиоз - наиболее часто встречающееся заболевание, передающееся половым путем (ЗППП). Согласно данным ВОЗ, он встречается в 1,7 и 7,4 раза чаще, чем гонорея и сифилис соответственно. Возбудитель УХ - С.trachomatis - грамотрицательная бактерия, патогенная исключительно для человека, которая, помимо ЗППП, вызывает перинатальную инфекцию. Она имеет РНК, ДНК, клеточную стенку и рибосомы. С.trachomatis была открыта в 1903 г. Л. Гельберштедтером и С. Провачеком. По времени это почти совпало с первым описанием Л.Вельшем редких форм негонококковых уретритов с инкубационным периодом 10-14 дней, легким, но длительным течением, устойчивостью к проводимой терапии. J W Moulder (1963) доказал, что хламидии - внутриклеточные бактерии, и предложил выделять семейство Chlamydiacae, род Chlamydia, с двумя видами – С.psittaci и С.trachomatis К этому времени в связи с широким распространением и резистентностью к пенициллинотерапии негонококковые уретриты уже были признаны самостоятельными ЗППП. Впервые о выделении хламидий из конъюнктивы новорожденных и шейки матки их матерей было сообщено в 1959 г., а из уретры мужчин - в 1966 г.

Без лечения хламидии могут оставаться в уретре неопределенно долго и вызывать различные осложнения.

Помимо хронического простатита, С trachomatis является самой частой причиной следующих заболеваний

 
Жизненный цикл хламидий изучен достаточно хорошо. Он состоит из смены двух фаз - метаболически неактивных внеклеточных инфекционных элементарных телец, и метаболически активных неинфекционных внутриклеточных ретикулярных телец.

Носителями видовых признаков хламидий служат элементарные тельца. Это мельчайшие (диаметр 200 - 300 нм) сферические клетки с плотным эксцентричным нуклеотидом, окруженные клеточной стенкой и цитоплазматической мембраной. В связи с малой метаболической активностью они почти не чувствительны к антибиотикам. Будучи фагоцитированными чувствительной клеткой Элементарные тельца в ее цитоплазме образуют микроколонию. Чувствительными клетками для хламидий являются эпителиальные клетки слизистой оболочки, эпителиальные и эпителиоидные клетки различных органов, клетки ретикулоэндотелия, лейкоциты, моноциты, макрофаги. Именно резервированием возбудителей фагоцитами, в частности лимфоцитами, обусловлены частые неудачи лечения урогенитального хламидиоза.

Адсорбционная активность возбудителя определяется специфическими поверхностными термолабильными эффекторами, которые структурно связаны с типоспецифичными хламидийными антигенами и комплементарны клеточным рецепторам, содержащим сиаловую кислоту. Последняя подвергается разрушению, что ведет к адгезии и проникновению хламидий в клетку, выключению ее важнейших защитных механизмов, в том числе специфической активности, направленной против слияния лизосом с фагоцитарной вакуолью. Адгезия элементарных телец на мембране клетки-хозяина и проникновение их внутрь - первый этап уникального динамического взаимодействия хламидий с клеткой хозяина. Фагоцитированные клеткой хозяина элементарные тельца окружаются полимембранной оболочкой, отделяющей их от цитоплазмы клетки инфицированного организма. В этой вакуоли элементарные тельца трансформируются через стадию переходных телец в ретикулярные тельца. Диаметр ретикулярных телец примерно в 3 раза больше (400-1000 нм), чем диаметр элементарные тельца. Они отличаются выраженной метаболической активностью, но не образуют своей энергии, а живут за счет клетки-хозяина. Ретикулярные тельца окружены двухслойной мембраной, как и другие грамотрицательные бактерии. Подобно другим бактериям ретикулярные тельца подвергаются делению, причем некоторые из них начинают уменьшаться, уплотняться и трансформироваться опять в элементарные тельца. В конце-концов внутри цитоплазматической вакуоли формируется микроколония хламидий, состоящая из элементарных телец, переходных телец и ретикулярные тельца. Эта микроколония спустя 24 -72 ч достигает диаметра 10 мкм и хорошо видна в оптическом микроскопе. Микроколонии хламидий разрывают цитоплазму и оболочку клетки, что часто сопровождается лизисом клетки. Новые элементарные тельца вновь фагоцитируются клетками, и инфекционный процесс продолжается.

Указанные изменения, отмеченные многими авторами, свидетельствуют о том, что развитие урогенитального хламидиоза сопровождается нарушением функциональной активности универсальных систем регуляции гомеостаза (иммунной, фагоцитарной, антиоксидантной, эндокринной, эндогенной опиатной, циклических нуклеотидов, простагландинов, лейкотриенов), ответственных за защиту организма от инфекции. Это приводит к хронизации процесса, торпидности течения, недостаточной эффективности специфической терапии.

Исходя из того, что С. trachomatis инфицирует лишь небольшое количество эпителиальных клеток, оставляя большинство клеток пораженного органа интактными, можно предположить наличие еще не установленных механизмов, ограничивающих распространение инфекции.

Однако ни гуморальные, ни клеточные иммунные реакции не приводят к развитию резистентности к хламидиям, поэтому нередко наблюдаются повторные заражения и рецидивы хламидийных уретритов.

Сегодня доказана возможность генетической предрасположенности к осложненному и тяжелому течению урогенитальной хламидийной инфекции.

Хламидии играют важную роль в развитии аутоиммунного бесплодия у мужчин. О высокой (39,3 %) частоте асимптомной урогенитальной хламидийной инфекции у мужчин, состоящих в бесплодном браке, сообщили S.S. Witkin и соавт. При этом отмечалась корреляция между гуморальным иммунным ответом на С. trachomatis и аутоиммунным ответом организма на собственные сперматозоиды.

К важным особенностям урогениталъного хламидиоза, помимо его малосимптомности и высокой частоты осложнений, относится часто встречающаяся ассоциация с другими возбудителями ЗППП, в частности с урогениталъными микоплазмами, гонококками, трихомонадами, гарднереллами, вирусом простого герпеса 2-го иммунотипа, дрожжеподобными организмами рода Candida.

У мужчин с хламидийным уретритом наиболее высока частота выявления U. urealiticum, которая варьирует от 24,8 до 52 %. По данным В.С.Полканова и соавт., при обследовании женщин с воспалительными заболеваниями мочеполовых органов, гонорейно-хламидийная инфекция была выявлена у 30% больных, хламидийно-уреаплазменная - у 19 %, хламидийно-гарднереллезная - у 10 %, хламидийно-кандидозная - у 5 %. Кроме того, у 11 % больных отмечалось сочетание трех инфекций, а у 6 % - сочетание четырех-пяти инфекций.

При исследовании материала, полученного от больных гонорейно-хламидийной инфекцией, было установлено следующее: ассоциация гонококка с хламидиями приводит к гиперпродукции каплевидных образований (гонококковый эндотоксин), что оказывает токсическое воздействие на лейкоциты (возникновение токсической зернистости) очагов поражения. Как следствие нарушения переваривающей функции лейкоцитов возникает эндоцитобиоз гонококка, его L-форм и хламидий, что является причиной рецидивов заболевания.

Для урогенитального хламидиоза характерна также многоочаговость с вовлечением в патологический процесс не только мочеполовых органов, но и нередко прямой кишки, глотки, глаз, суставов, сердца, кожи. У новорожденных хламидий могут вызывать пневмонии и бронхиты, офтальмии и евстахииты.

При неуспешном лечении хламидийной инфекции возможно развитие L-форм и штаммов хламидий, резистентных к антибактериальным препаратам. По мнению W.J. Newhall (1987), неясно, являются ли эти структуры L-формами хламидий, способными трансформироваться в инфекционные формы, или их образование связано с лабильностью клеточной стенки РТ за счет уменьшения количества цистеинсодержащих белков и дисульфидных мостиков, поддерживающих ригидность клеточной стенки Элементарные Тельца.

Недавно появились сообщения об обнаружении у больных персистирующим и рецидивирующим урогенитальным хламидиозом в цитоплазме клеток атипичных включений, содержащих только ретикулярные тельца хламидий. Атипичные ретикулярные тельца были не только устойчивы к противохламидийным антибиотикам, но и с большим трудом определялись даже при иммуноэлектронной микроскопии из-за слабого свечения.

Частое сочетание хламидийной инфекции и ВИЧ типа 1 предполагает повышенную восприимчивость организма к ВИЧ-инфекции у больных хламидиозом.

Предполагается также, что C.trachomatis может облегчить передачу ВИЧ-инфекции при половых (вагинальных и ректальных) контактах.

реферат по книге «Хронический уретрогенный простатит». В.А. Молочков, И.И. Ильин (М. “Медицина”1998)