Прежде всего, как уже говорилось, необходимо уяснить некорректность привычных формулировок «инфекция, вызывающая простатит», «возбудители простатита», поскольку в подавляющем большинстве случаев микрофлора является не этиологическим, а вторичным патогенетическим фактором, который присоединяется к уже имеющимся абактериальным дисциркуляторным, ретенционным и альтеративным изменениям в предстательной железе. Поэтому, с нашей точки зрения, правильнее говорить об инфекции, сопровождающей простатит, или же осложняющую его абактериальную флору.
Термин «возбудитель», применяемый к микроорганизмам, не возбуждающим, а осложняющим уже имеющиеся морфофункциональные расстройства (простатит, инфекции дыхательных путей, остеомиелиты, тонзиллиты, язвенные поражения органов желудочно-кишечного тракта, различные открытые травматические повреждения), порождает упрощенное понимание этиогенеза ряда патологических состояний, что не способствует полноте и эффективности проводимого лечения.
В отличие от болезней, вызываемых определенными специфическими возбудителями и излечиваемых при их подавлении (чумы, сифилиса, туберкулеза) или после завершения биологического цикла развития в организме (корь, оспа), многие заболевания, к числу которых можно отнести и простатит, при которых микрофлора является лишь осложняющим фактором, обычно не излечиваются только антибактериальной терапией, какой бы интенсивной она ни была.
Одними из причин недооценки факторов, предшествующих инфицированию простаты, являются их множественность и связанная с этим сложность выявления. Другим поводом к преувеличению роли антибактериальной терапии служит появление большого числа новых антибактериальных препаратов (подчас синонимов уже существующих), вселяющих надежду на исцеление простатита.
В связи с этим, видимо, следует отказаться от привычного термина «возбудитель» применительно к флоре, сопровождающей хронический неспецифический простатит, заменив его более правильным "микроб-спутник". В справедливости этого убеждает известный фактор изменения характера микробных ассоциаций при длительном течении воспаления предстательной железы.
Инфекция, встречающаяся при простатите, весьма разнообразна и чаще всего неспецифична, хотя существуют туберкулезный, вирусный, гонорейный и даже сифилитический простатиты, при которых инфекционный фактор, несмотря на несомненную специфичность, также почти всегда не является первичным и исключительным.
В частности, при подтвержденном туберкулезе предстательной железы вторичная неспецифическая микрофлора высевается из ее секрета в 80% случаев (И. С. Камышан и соавт., 1986).
Помимо «классической» кокковой флоры простатит может протекать при наличии хламидиоза, микоплазмоза (уреаплазмоза), гарднереллеза, а также цитомегаловирусной и герпетической инфекции. При этом надо различать патогенетическим значимую и сопутствующую инфекции.
Определенной специфичностью отличается наличие трихомонадной инфицированности простаты, нередко не ведущей к ее воспалению и в то же время сочетающейся с кокковой флорой. Это нередко препятствует воздействию на нее антибактериальных препаратов, поскольку последние не влияют на фагоцитированные трихомонадами микроорганизмы, часть которых выживает несмотря на фагоцитоз. В подобных случаях требуется одновременное лечение трихомоноза.
Чаще всего при простатите встречаются полимикробные ассоциации, это особенно касается хламидийной и микоплазматической инфекции, которые нередко сочетаются с неспецифической кокковой, что создает определенные диагностические и терапевтические трудности, но в то же время дает основание рассматривать данную особенность как возможный признак симбиотичности указанных микроорганизмов.
Отсюда возникает требующее дальнейшего изучения предположение о возможности использовать для дополнительной терапии уреаплазмоза и хламидиоза антибактериальные средства, не оказывающие непосредственного влияния на эти микроорганизмы, но активные в отношении их симбионтов.
Необходимо также учитывать патогенетическую роль грибов Candida albicans, которая чаще всего проявляется при подавлении антимикробными препаратами аутогенной сапрофитирующей флоры, биологически противостоящей грибам.
Путями инфицирования предстательной железы могут быть:
1) гематогенный — наблюдающийся при общих инфекционных заболеваниях, а также из других очагов
распространения инфекции у больных с хроническими тонзиллитами, гайморитами, бронхитами, гнойными заболеваниями кожи, длительно протекающими воспалительными заболеваниями желудочно-кишечного тракта и пр. (Ц. К. Боржиевский, Н. М. Галун, М. Ю. Фельдман, Ф. З. Низамов с соавт., 1984);
2) лимфогенный — при наличии воспалительных заболеваний в соседних органах — при проктитах, геморрое, анальных трещинах, циститах, везикулитах, куперитах, орхоэпидидимитах и пр. (А. Е. Горлин, 1941; И. Ф. Юнда, 1987; А. И. Акулович, 1984; я. Л. Дунаевский и соавт.,1984). Общность лимфатической и сосудистой систем прямой кишки и простаты создает предпосылки к взаимовлиянию патологических процессов, сопровождающихся инфекцией;
З) каналикулярный, или восходящий. В. Н. Ткачук и соавт. (1989) отмечают, что на долю этого пути инфицирования приходится около 90% всех случаев возникновения простатита: уриногенный восходящий у больных хроническими уретритами; нисходящий— при гнойно-воспалительных заболеваниях почек; восходящий каналикулярный — при эпидидимитах, фуникулитах, деферентитах и пр.
Этиопатогенетическая роль инфекции при простатите связана с целым рядом обстоятельств, к которым прежде всего можно отнести первичность или вторичность микрофлоры. Простата, не имеющая морфофункциональных изменений, достаточно хорошо противостоит инфицированию благодаря тканевому иммунитету, антибактериальным качествам простатического секрета, содержащего лизоцим, отсутствию зияния простатических ацинусов и застоя их отделяемого.
Фиксация инфекции является фактором, обусловленным как свойствами микрофлоры — ее инвазивностью, адгезивностью, токсичностью, способностью возбуждать местные аллергические реакции, так и особенностями контактирующей с микроорганизмами тканевой поверхности — ее однородностью, ненарушенной структурой, проницаемостью, а также реологическими свойствами инфицируемого органа, что характеризуется оттоком секрета простаты.
К факторам, Влияющим на присоединение инфекции к имеющимся в простате изменениям, относится также ауто- или ксеногенность флоры. В последнем случае следует принять во внимание отсутствие выработанного иммунитета, облегчающее добавление к патогенезу имеющихся в железе изменений дополнительного микробного фактора.
Важным обстоятельством, облегчающим инфицирование предстательной железы, является наличие камней, которые повреждают стенку ацинусов, способствуя проникновению инфекции в железу. Камни также значительно снижают эффективность антибактериальной терапии, являясь своеобразным «убежищем» для флоры. В случае калькулеза достигнутое при лечении уменьшение Степени инфицированности простаты носит временный характер.
В генезе инфекционного усложнения течения простатита выделяют два рода инфекционных агентов:
неспецифическую и специфическую микрофлору.
К неспецифической микрофлоре относятся стафилококк, стрептококк, кишечная палочка, протей, синегнойная палочка и другие микроорганизмы, наблюдающиеся при ряде инфекционных осложнений.
Специфической флорой обозначаются гонококки, бледная трепонема, трихомонады, хламидии, микобактерии туберкулеза (И. Ф. Юнда, 1987).
Частота выявления различных видов микроорганизмов у больных хроничесю4м простатитом не всеми авторами оценивается одинаково. По мнению Weidner W. et al. (1991); А. В. Люлько и соавт. (1984); И. Ф. Юнды (1987) и др., наиболее часто при простатите обнаруживается стафилококк. G.Kazanci и R.Buyukalpelli считают, что основным этиологическим агентом хронического простатита является St. aureus, а Р. М. Hanus и L.H.Danciger отдают эту роль Е.соii (цит. по Б. Д. Айинде, 1996).
Обращается внимание на роль в генезе воспаления простаты возбудителей контагиозных форм уретритов. Сюда относятся гонококки, трихомонады, хламидии и микоплазмы. Благодаря появлению в последние десятилетия эффективных противогонорейных средств частота гонорейного простатита резко сократилась. Так, О. Е1е (1966) выявил гонококки у 19 % больных хроническим простатитом; Ю. Н. Ковалев (1972) — у 19,8%. По данным Н. С. Ляховицкого (1969); И. И. Ильина (1967); Ф. З. Назимова и соавт. (1984), у 35—40% больных трихомонадный уретрит осложнялся простатитом. А. А. Кобелев (1971) считает, что у 46,9% больных хронический простатит имеет трихомонадную этиологию. Косага (1972) обнаружил трихомонады у 15,7% больных уретропростатитом. М. В. Яцуха (1989) при лабораторном исследовании выявил трихомоноз почти у трети больных простатитом. Автор полагает, что трихомонады обладают выраженным простатотропизмом, что дает основание считать именно простату основным местом их обитания у мужчин.
Инвазия трихомонад в простату большей частью не сопровождается клиническими проявлениями,  в связи с чем трихомоноз при исследовании нередко случайно выявляется у мужчин, считающих себя здоровыми. Трихомонады могут фагоцитировать другие микроорганизмы, сохраняя их жизнеспособность при проведении направленной против них антибактериальной терапии. В связи с этим при смешанной инфекции лечение должно быть комбинированным (И. И. Ильин, 1996).
Инфицирование трихомонадами семенных пузырьков может проявляться гемоспермией. Трихомонады, находящиеся в простате в латентном СОСТОЯНИИ, Способны активизироваться при проведении различных физиопроцедур, в частности при диодинамотерапии, и выделяться с Простатическим секретом (И.Н.Наталуха, 1990).
Указывается (П. М. Клименко, 1988), что трихомоноз у больных хрооническим Простатитом может сочетаться с дрожжевыми грибами, гонококком, хламидиями.
Candida albicans — ассоциант нормальной микрофлоры человека, получающий возможность преобладать над другими микробами и проявлять свои патогенные свойства при проведении интенсивной антибактериальной терапии, как правило, не оказывающей на него соответствующего действия, в связи с этим представление об этиологической роли ксеногенного проникновения Candida albicans в развитии и поддержании урогенитальных воспалительньх процессов представляется не вполне обоснованным.
Нужно также иметь в виду, что одним из лечебных факторов при кандидозе является Постепенное восстановление стабильной сапрофитирующей полимикробной ассоциации, в которой гриб в конце концов занимает свое скромное место и его патогенное воздействие прекращается.
По данным различных авторов, микоплазмы встречаются почти у 40% мужчин, у которых имеется трихомоноз. Помимо этого, трихомоноз в 75% случаев сопровождается неспецифической поливалентной флорой, что усиливает совместное действие урогенитальных трихомонад и бактериальной флоры, вызывая более выраженные патологические изменения,
превосходящие действие каждого из этих компонентов в отдельности. Микоплазмы также считаются одним из ведущих этиологических факторов, вызывающих хронические воспалительные процессы мочеполового тракта. К ним относятся U.Urealiticum, М. Hominis и М. genitalium (И.И. Мавров, 1994). Указанный автор сообщает о том, что микоплазмы обнаруживаются в среднем у каждого пятого пациента с уретритом, простатитом и везикулитом.
Хламидии играют важную роль в формировании мужского бесплодия. Для хламидийных поражений репродуктивного тракта характерен вялотекущий, подчас практически асимптомный воспалительный процесс с патоспермией сложного генеза (Мавров Г.И.,1991). Из 121 обследованного им больного с бесплодием у 91 обнаружены воспалительные процессы хламидийной этиологии в органах мочеполовой Системы, причем у 64 больных преимущественно в предстательной железе.
В исследованиях, выполненных в последние годы в нашей клинике (П. Г. Морозов, 1990; Аббас Бассам, 1992), собран значительный материал, подтверждающий роль микоплазм у лиц, страдающих простатитом, в генезе сопровождающей его инфертильности.
Считаются возможными несколько механизмов патологического действия микоплазм на сперматозоиды: во-первых, их гипокинезия вследствие снижения содержания фруктозы и цитрата в секрете простаты и, во-вторых, контаминация микоплазм на поверхности спермиев, что также приводит к утрате ими как подвижности, так и пенетрационной способности. Можно также считать важным фактором, угнетающим сперматогенез, нарушение андрогенной трансформации в простате в связи с ее инфицированностью.
Микоплазмы были выделены у 98% мужчин с бесплодием (А. В. Руденко, 1984); у 82% супружеских пар с бесплодием (Г. И. Мавров, 1996) и встречались в 17,5 раза чаще у бесплодных мужчин с олигоастеноспермией, нежели у здоровых.
Значительное распространение урогенитального хламидиоза в определенной мере можно объяснить улучшением диагностических возможностей, однако Р. Jounden с соавт. (цит. по Ю. А. Пытелю и И.И. Золотареву, 1985) отмечают, что в период с 1944 по 1955 г. в посевах гноя из простаты преобладали грамположительные кокки (st. aureus), а в последующие 10 лет чаще встречалась кишечная палочка. Это могло явиться следствием появления групп антибактериальных препаратов определенной направленности, меняющих структуру и свойства распространенных микробных ассоциаций.
Кстати, в последнее время в патологии простаты st. aureus, кажется, вновь взял реванш (Б. Д. Айинде, 1996).
Инфицированность хламидиями широко распространена, в США в 1986 г. выявлено 4,6 млн. впервые заразившихся больных.
Комплексное обследование 707 больных с негонококковыми воспалительными заболеваниями мочеполовой системы, проведенное Wender W. еt al. (1991), обнаружило хламидиоз у 364 из них (5 1,6%).
Хламидийные уретриты, как и уретриты другой этиологии, нередко осложняются эпидидимитами и простатитами, причем хламидии чаще всего являются причиной безуспешности обычного антибактериального лечения простатитов (Ф. А. Клепиков, П. М. Клименко, 1988; И. Н. Наталуха, 1990).
Во многих случаях длительное течение простатита в определенной мере поддерживается герпетической вирусной инфекцией, Трудности определения «причастности» герпетического вируса к воспалению в простате объясняются тем, что Вирусная инфекция
нередко сочетается с бактериальной, не конкурируя с ней. Подобные ассоциации вируса и визуально определяемой микрофлоры нередко обусловливают торпидность течения воспалительного процесса в простате.
Особенность герпесвирусной инвазии — возможность ее скрытого и бессимптомного течения. Своеобразным резервуаром, сохраняющим вирус, служат клетки спинальных ганглиев, откуда вирус при наличии провоцирующих обстоятельств периодически генерализуется, поражая чувствительные к нему системы и органы. Одной из причин обострения является снижение сопротивляемости, обусловленное переохлаждением и возникновением простудных респираторных заболеваний, хотя иногда причиной активации герпетического вируса становятся жаркая погода и повышенная ультрафиолетовая инсоляция (В. Д. Вольфовский, В. В. Вольфовский, 1997).
Наиболее часто у мужчин генитальная герпесвирусная инфекция проявляется на крайней плоти, на которой возникают характерные болезненные, сливающиеся между собой высыпания, исчезающие через определенное Время, не оставляя рубцов. Можно предположить, что данная периодичность активации вируса может в определенной степени обострять течение имеющегося воспаления предстательной железы.
Обострения вирусной инфекции характеризуются субфебрильной температурой, миалгиями и ухудшением общего состояния пациента.
Следует иметь в виду, что вирусные поражения слизистых оболочек гениталий служат входными воротами для банальной инфекции, а также для возбудителей венерических заболеваний и ВИЧ, что, если учесть пандемичность распространения герпесвирусного инфицирования, представляет собой весьма актуальную эпидемиологическую проблему. Тропизм герпесвируса к иммунокомпетентным клеткам значительно усложняет течение воспалительных процессов.
Что касается участия вирусной инфекции в патогенезе простатита, то это обстоятельство является одной из сложнейших проблем современной андрологии (В. Д. Вольфовский, В. В. Вольфовский, 1997). Сложность заключается как в патогенетическом синергизме вируса генитального герпеса с микробной флорой, так и в свойственной вирусной инфекции цикличности ее активизации (обострения чаще наблюдаются осенью), что создает понятные диагностические и терапевтические трудности.
Кроме того, при достаточной функции иммунной системы вирусная инфекция может протекать достаточно легко либо вообще длительное время не развиваться, оставаясь в клетках спинальных ганглиев.
В латентной фазе герпетической инфекции антивирусная терапия обычно неэффективна, так как большинство специфических препаратов способно проникать в клетки организма лишь в момент их репликации вирусом.
Значение семейной инфицированности генитальным герпетическиим вирусом заключается также в его тератогенности и способности вызывать преждевременные роды.
Исследование уретрального отделяемого и простатического секрета на герпесвирусную инфекцию обычно проводится иммунофлюоресцентным методом.
Таким образом, простатит обычно проходит три стадия развития:
1) простатоз -  простатопатия, связанная с дискинетическими, ретенционными и иными морфологическими изменениями в железе, протекающими без воспалительной реакции;
2) абактериалъный простатит — присоединение к вышеописанным морфофункциональным изменениям первичнохронической абактериальной воспалительной реакции;
З) инфицированная форма простатита — осложнение абактериального простатита инфекцией.
Естественно, при этом не отвергается возможность развития простатита на основе острого инфекционного воспалительного процесса (например, абсцесса) простаты, хотя острые процессы в предстательной железе чаще имеют вторичный характер.
Мы считаем не вполне логичным обозначение неинфекционной формы простатита термином простатоз, поскольку флексия «оз» обычно указывает на наличие дистрофических и деструктивных процессов невоспалительного генеза, а термины, обозначающие воспалительные, даже абактериальные, неинфекционные состояния, имеют окончание «ит».
инфицирование может осуществляться либо собственной микрофлорой, сапрофитирующей в нижних мочевых путях (аутогенное инфицирование), для чего требуется наличие предрасполагающих обстоятельств, так как по отношению к этой флоре существует определенный иммунитет; либо чужеродной флорой (гетерогенное или ксеногенное инфицирование), иммунитет к которой, естественно, отсутствует.
Следует также иметь в виду фактор повышения агрессивности как чужеродной, так и собственной флоры при совмещении различных полимикробных ассоциаций.
Флора, постоянно обитающая в Открытых полостях (в уретре, влагалище, носу, полости рта и т. д.), обычно не является агрессивной по отношению к своему хозяину, с которым у нее сложились определенные «мирные’ взаимоотношения, выражающиеся в достаточности условий существования наличии определенного тканевого и гуморального иммунитета,
постоянстве состава микробных ассоциаций и концентраций и т. д. Такое равновесие, однако, обычно нестойкое и продолжается до момента ослабления местной или общей сопротивляемости либо до нарушения стабильности ассоциации присоединением новых штаммов, отчего резко возрастает агрессивность как <аборигенной», так и привнесенной флоры и возникают или обостряются существующие воспалительные реакции на месте внедрения (уретрит, вагинит, цервицит), нередко служащие причиной более глубокого распространения инфекции per continuitatem.
Как известно, именно в нарушении стабильности аутогенных микробных ассоциаций и в риске повышения агрессивности неспецифической условно-патогенной флоры состоит причина нежелательности смены половых партнеров для женщин, использующих в качестве контрацепции внутриматочные спирали, это же относится и к мужчинам с хроническим простатитом.
Источником микрофлоры, осложняющей течение простатита, чаще всего является задняя уретра, либо сама простата, расширенные альвеолы которой могут содержать симбиотические микробные ассоциации, не проявляющие агрессивности в обычных условиях.
По всей вероятности, источниками инфицирования простаты могут быть и более отдаленные очаги. Некоторые авторы указывают на наличие у 85% лиц, страдающих простатитом, воспаления придаточных пазух носа, тонзиллитов, кариеса, бронхитов и других возможных очагов инфицирования (Berger R.E. et al., 1996). Проникновение этой инфекции в уретру и в простату вполне реально, одним из таких вариантов может быть оральный секс. В этом убеждает упомянутая проблема офтальмохламидиоза — специфического конъюнктивита, вызываемого Chlamydia Trachomatis, одним из самых распространенных микроорганизмов, обусловливающих в настоящее время инфицированность урогенитальной сферы.
Как уже говорилось, следует различать аутогенное и гетерогенное (ксеногенное) инфицирование простаты. Первое связано с попаданием в простату (и включением в имеющиеся в ней патологические изменения) собственной, сапрофитирующей в уретре, инфекции, относительно которой существует определенный специфический иммунитет.
Учитывая микробный фактор патогенеза простатита, нужно, тем не менее отчетливо представлять, что флора, попадающая в простату, лишь усугубляет уже имеющиеся в ней морфофункциональные изменения. Из этого следует, что любая, даже самая современная и мощная антибактериальная терапия не в состоянии сама по себе полностью излечить простатит, а достигаемое ею улучшение чаще всего является частичным и временным.
Вторым условием результативности терапии является то, что как простатоз, так и абактериальный простатит в первую очередь требуют применения лечебных мероприятий, направленных на устранение морфофункциональных изменений в простате, а не только антибактериальной терапии, хотя она также оправдана для уменьшения степени воспалительной реакции и профилактики дальнейшего инфицирования.
Нелишне еще раз подчеркнуть, что сам по себе факт выделения микрофлоры урогенитального тракта не служит показанием к антибактериальной терапии, поскольку отсутствие сапрофитирующей флоры в дистальном отделе уретры практически невозможно.


Оглавление