Сложность строения и функции предстательной железы обусловливает многообразие возможных морфофизиологических нарушений, способствующих развитию воспалительных изменений в органе. В связи с этим следует отметить нестабильность патогенеза простатита и связанную с этим нестандартность его клинических проявлений.
Представление о патоморфофизиологических особенностях каждого конкретного случая хронического простатита играет важную роль в разработке адекватной индивидуальной лечебной программы и является
единственной возможностью избежать шаблонности и тем самым сделать ее максимально результативной.
Хроническому простатиту в определенной мере присущи все признаки воспалительного процесса: альтерация, экссудация и пролиферация, способствующие постепенному развитию склеротических изменений в предстательной железе. Эти изменения хорошо заметны при ультрасонографическом исследовании простаты, обусловливал ее неравномерную эхогенность.
При длительном течении заболевания в воспалительный процесс постепенно вовлекаются все участки простаты, начиная от эпителия ацинусов до ее капсулы.
По мере развития воспаления наблюдается перидуктальное и периацинозное инфильтрирование ткани предстательной железы лимфоидными и плазматическими клетками. Инфильтрация сопровождается выраженной десквамацией простатического эпителия. Наблюдается также плоскоклеточная метаплазия эпителия ацинусов и протоков.
длительное течение воспалительного процесса сопровождается фибротизацией паренхимы и капсулы, а также дилатацией ацинусов вследствие нарушения оттока простатического секрета.
В зависимости от распространенности воспалительного процесса в предстательной железе различаются следующие основные клинико-морфологические стадии простатита: катаральная — начальная стадия, когда в воспалительный процесс вовлекаются только выводные протоки ацинусов; фолликулярная — с распространением процесса на отдельные дольки простаты; интерстициальная, или паренхиматозная, протекающая с вовлечением в воспалительный процесс всех участков и слоев предстательной железы.
В отношении критериев и границ этих стадий единого мнения в литературе нет. Так, Г. Г. Корик (1975) по результатом Цитологического исследования секрета простаты методом люминесцентной микроскопии сформулировал основания дифференциальной диагностики различных форм хронического простатита следующим образом: катаральная форма определяется преимущественным нахождением воспалительно измененных (трансформированных) клеток плоского многослойного эпителия выводных протоков; фолликулярная — воспалительно измененного цилиндрического эпителия и неизмененного плоского многослойного эпителия; паренхиматозная — воспалительно измененных форм плоского многослойного эпителия выводных протоков и цилиндрического эпителия простатических альвеол. Указанный автор выявил три типа изменений цитологической картины:
а) наличие большого количества крупных комплексов клеток покровных и верхних слоев промежуточной зоны переходного эпителия в состоянии дистрофии или некробиоза — при воспалении в крупных протоках; б) наряду с изменениями первого типа дистрофия или некробиоз цилиндрических клеток секреторных отделов с явлениями отека и воспалительной инфильтрации при тотальном поражении всей железистой дольки; в) наличие неизмененных клеток промежуточных зон переходного эпителия и изменений цилиндрических клеток, аналогичных второму типу,— при поражении только секреторных отделов простатических долек.
В фазе выраженного фолликулярного воспаления обычно наблюдается периацинозная и перидуктальная инфильтрация простаты лимфоидными и плазматическими клетками. Инфильтрация сопровождается выраженной десквамацией простатического эпителия, конгломераты которого нередко обтурируют протоки долек, способствуют скоплению секрета.
При длительном течении процесса обнаруживается плоскоклеточная метаплазия эпителия ацинусов и протоков (А. В. Аркатов, 1995).
И. Ф. Юнда (1987) писал, что термины «катаральный», фолликулярный» и «паренхиматозный» отражают патологоанатомические изменения, которые при клиническом исследовании больного не всегда легко выявить. В связи с этим он предложил следующие определения: поверхностная (катаральная), очаговая (фолликулярная) и диффузная (паренхиматозная) формы простатита. По его определению, они имеют следующую патоморфологическую картину.
Поверхностный простатит — воспалительный процесс в виде мелкоклеточной инфильтрации, ограничивается слизистой оболочкой и подслизистым слоем протока. Просвет фолликула в этом случае несколько расширен и выполнен слущивщимся эпителием и перерожденными амилоидными тельцами. Клинически для этой формы характерна некоторая пастозность предстательной железы.
Очаговый простатит характеризуется воспалительной инфильтрацией отдельных долек с их гнойным расллаиванием. При наличии в протоках выраженного отека отделяемое может накапливаться в ацинусах и тогда отдельные фолликулы увеличиваются и выступают на поверхность железы в виде эластических очажков.
диффузный простатит — это форма, при которой гнойно-воспалительная инфильтрация захватывает часть или целую долю железы, а иногда и всю предстательную железу.
для гистологической картины простатита характерна воспалительная лейкоцитарная инфильтрация паренхимы, преобладание явлений пролиферации, гипертрофия ядер клеток цилиндрического и плоского эпителия, а также наличие дистрофических изменений и вакуолизации в цитоплазме и ядрах, появление гистиоцитов, макрофагов, плазматических клеток и молодых клеточных форм (Н. С. Проскура, В. П. Устинов,1976).
П. В. Сиповский и В. А. Самсонов (1958, 1964) отмечают, что при остром катаральном простатите воспалительный процесс развивается в железистой ткани с выделением экссудата в просвет выводных протоков и концевых (секреторных) отделов желез простаты, эпителиальные клетки которых подвергаются дистрофическим изменениям. Авторы полагают, что структурные изменения при хроническом простатите могут варьировать в весьма широких пределах, приобретая то диффузно-разлитой, то ограниченный характер с чередованием очагов поражения и неизмененной ткани.
Среди клеточных элементов воспалительных инфильтратов отмечаются лимфоидные и плазматические клетки с примесью макрофагов.
Острый фолликулярный простатит характеризуется более отчетливо выраженными альтеративно-экссудативными изменениями. При этой форме в пораженных участках железы отмечаются наличие очагов молодой грануляционной ткани и формирование новых фолликулов.
Паренхиматозный простатит характеризуется распространением воспалительных и пролиферативных изменений за пределы железистых образований предстательной железы.
И. И. Клименко и соавт. (цит. по Айинде Б. Д.) наблюдали 559 больных, при исследовании биоптичеческого материала которых в 89 случаях были обнаружены фиброзные изменения в железе, причем у 36 больных пальпаторное исследование создавало впечатление рака простаты. Они наблюдали также наличие массивных инфильтратов из лимфоидных и плазматических клеток в строме железы, преимущественно вокруг ацинусов и протоков. Указанные изменения чаще носили диффузный характер.
По данным этих авторов, гранулематозный простатит характеризуется наличием участков частичного или полного разрушения ацинусов и протоков и замещением их пролиферирующими светлыми одноядерными и отдельными гигантскими многоядерными клетками.
Н. Г. Богомольный и А. Н. Тетрадов (1984), исследовавшие патологоанатомические изменения при хроническом простатите, сделали выводы, что левая доля предстательной железы поражается чаще правой. По их данным, простата имеет несимметричное строение: в левой доле преобладает железистая ткань с наличием большего количества долек, в связи с чем при хроническом воспалении в ней чаще наблюдается кистозное расширение ацинусов; в правой же доле отмечается преобладание гладкомышечной ткани, поэтому воспалительные изменения здесь имеют характер межальвеолярной лейкоцитарной инфильтрации.
Вследствие того, что средняя доля образована железистой и мышечной тканями в приблизительно равных соотношениях, воспалительные изменения в ней при хроническом простатите локализуются преимущественно между железистыми протоками.
Возникновению простатита предшествует ряд пред- располагающих факторов, среди которых, по мнению И. Ф. Юнды (1987), Н. А. Лопаткина (1990), д. В. Кана и соавт. (1980), следует выделить наиболее важные:
1) обусловливающие развитие застойных явлений в органах малого таза;
2) ослабляющие метаболизм тестостерона и приводящие к андрогенной недостаточности;
3) способствующие вегетоневротическим нарушениям в органах малого таза;
4) снижающие общие и местные иммунологические реакции.



Оглавление