Изменения в простате, обусловливающие возникновение простатита, и их возможный этиогенез.
К числу возможных морфофункциональных изменений в предстательной железе можно отнести следующие:
1. Застойное полнокровие железы вследствие частых половых эксцессов или, наоборот, на почве фрустраций. Стаз капиллярного кровообращения приводит к увелячению объема железы в пределах ее капсулы, к сдавлению альвеолярных ходов и к нарушению оттока секрета.
2. Синдром внутритазового венозного застоя (веностаз простаты, Intrapelvic venous congestion Syndrome - IVCS).
3. Повышенный вследствие преобладания симпатического влияния (или же рефлекторно) тонус гладкой мускулатуры простаты, приводящий к сдавлению альвеолярных протоков.
4. Атония железы без выраженных морфологических изменений в ней.
5. Снижение общего тонуса простаты в сочетании с наличием расширенных альвеол, зиянием простатических ходов и уретропростатическим рефлюксом.
6. Застой содержимого в расширенных простатических альвеолах вследствие закупорки их дистальных отделов пробками сгустившегося секрета. Указанные изменения обнаруживаются в виде так называемой постмассажной деформации, изменении объема и тонуса железы после ее массирования.
7. Очаговые ишемии простаты, возникающие из-за постоянного сдавливания уплотненными каловыми массами при хронических запорах.
8. Инфаркты простаты вследствие тромбозов и эмболий с последующим нагноением и рубцеванием, а также возможным образованием дивертикулов.
9. Кровоизлияния в ткань простаты при разрыве сосудов вследствие травм и застойных явлений с образованием «кровяных кист».
10. Воспалительный отек устьев альвеолярных простатических ходов при заднем уретрите.
11. Воспалительные изменения, выраженные преимущественно в просвете простатических ходов без задержки гнойного отделяемого.
12. Очаговая воспалительная инфильтрация паренхимы.
13. Закупорка или рубцовая облитерация устьев с наличием ретенционных изменений просветов долек железы в результате постоянного или персистирующего нарушения оттока простатического секрета.
14. Последствия перенесенных абсцессов предстательной железы, возникших на почве нарушений оттока секрета, расплавления воспалительных лейкоцитарных инфильтратов и инфарктов железы. Рассматриваемые патологические изменения имеют характер очаговых склеротических зон.
15. Атрофия паренхимы и гладкомышечных элементов с рубцово-склеротической трансформацией железы (постгонорейный склероз простаты).
16. Наличие отдельных или множественных дивертикулов простаты.
17. Калькулез простаты с образованием повреждений и пролежней эпителия альвеол и развитием ретенционных и воспалительных изменений. Помимо этого, камни являются надежной защитой для находящейся в них микрофлоры от воздействия на нее антибактериальных лекарственных препаратов.
18. Изменения в железе, характерные для процессов так называемого специфического (туберкулез, актиномикоз и т. д.) происхождения.
Перечисленные патологические изменения могут носить изолированный характер или комбинироваться в разнообразных сочетаниях. Отсюда понятно, что вышеприведенные функционально-морфологические простатопатии в большинстве случаев создают условия для инфицирования простаты, в связи с чем этиопатогенез простатита имеет сложную структуру, отличающуюся своей индивидуальностью.
В связи с этим лечение простатита, помимо антибактериальной терапии, включает меры, по возможности ослабляющие выраженность приведенных изменений, режим, препятствующий их усилению или рецидивированию, и ряд других терапевтических компонентов. Терапевтические программы при простатите у разных больных должны быть индивидуальными и соответствовать наиболее существенным в данный период патологическим изменениям.
Следует еще раз подчеркнуть влияние запоров на развитие постишемических изменений в простате. Наличие плотных каловых масс, непосредственно и длительно прилежащих к простате, приводит к локальным нарушениям кровоснабжения и дренажной функции железы с образованием участков застоя и последующим развитием кистозных и дивертикулярных изменений в ее паренхиме.
А. В. Амосов (1989) при эхолокации с применением ректального датчика определял кисты простаты и проводил их трансперинеальное пунктирование.
Одним из возможных механизмов развития простатита является проникновение инфекции per continuitatem из семенных пузырьков, куда она может по-
падать из задней уретры с обратным током мочи при зиянии устьев семявыбрасывающих протоков вследствие заднего уретрита.
Уретрально-простатический мочевой рефлюкс служит одним из факторов образования конкрементов предстательной железы. Возможность уретрально-везикосеминального мочевого рефлюкса также является одной из предпосылок возникновения простатовезикулита.
В. Н. Ткачук и соавт. (1989) полагают, что в процессе своего патогенетического развития простатит проходит три периода:
• в первом преобладают алтеративные изменения, протекающие с выраженной лимфоидной лейкоцитарной инфильтрацией;
• во втором преимущественно происходят пролиферативные процессы с метаплазией макрофагов в фибробласты и активацией их коллагенобразующей функции, в связи с чем начинаются явления склерозирования паренхимы с деформацией ацинусов и нарушением их проходимости;
• третьим периодом является склероз простаты.
Нужно отметить, что склеротические изменения в железе, и даже развитие ее аденомы, естественно, не прекращают течения воспалительного процесса, нередко переходящего и на ткань аденомы, обусловливал развитие так называемого аденомита. Инфицирование аденоматозных узлов способствует увеличению частоты осложнений после операций, предпринимаемых по этому поводу (А. В. Аркатов, 1995).
Б. д. Айинде (1996) в своих исследованиях выявил трансформацию простатического эпителия от цилиндрических и кубических клеток в округлые по мере прогрессирования заболевания. Указанная трансформация, по мнению автора, может быть связана с сопутствующим простатиту изменением баланса половых гормонов.
Описанный полиморфизм эпителиальных клеток имеет определенное диагностическое значение и может использоваться для суждения о динамике течения простатита.
В развитии неинфекционного, или асептического, простатита играют роль иммунологические, гормональные и вегетативные нарушения (И. Ф. Юнда, 1987; л. ГГ. Имшинецкая, 1987), а также несоблюде1-ше нормального сексуального режима. Вероятность возникновения простатита обусловливается также рядом социальных и экологических факторов (Ж. С. Мамбетов, 1998). Сочетание нескольких инициирующих моментов нередко затрудняет анализ причин возникновения простатита, в связи с этим его следует рассматривать как полиэтиологическое заболевание.
Оглавление