В этиологии хронического простатита принимают участие два основных фактора: застойный, приводящий к развитию морфофункциональных изменений в железе, и инфекционный, осложняющий данные изменения.
Конгестия в простате может наблюдаться как следствие нарушений капиллярного кровотока, которые объясняются различными причинами: особенностями сексуального режима, степенью двигательной активности, регулярностью стула и другими факторами, влияющими на отток содержимого простатических ацинусов, чему в немалой степени способствует извилистость их выводных протоков.
К числу факторов развития простатита относится обусловленная застойными процессами в железе активность перекисного окисления липидов, являющаяся причиной мембранодестабилизирующих процессов, и связанное с этим усиление альтеративных тканевых изменений (Р. И. Тарасов, И. А. Волчегорский и С. П. Серегин, 1997). При этом уменьшается резерв местных клеточных антиоксидантных возможностей, что еще больше усугубляет имеющиеся изменения, способствуя микробной контаминации предстательной железы.
Учет указанных особенностей патогенеза позволяет с помощью антиоксидантных и мембраностабилизирующих препаратов терапевтически воздействовать на данные звенья этиогенеза простатита.
Что касается роли инфекционного фактора в развитии простатита, то, несмотря на его существенность, он редко бывает первичным, а осложняет уже имеющиеся асептические морфофункциональные изменения. В связи с этим употребление традиционного термина «возбудитель» по отношению к микроорганизмам, участвующим в этиопатогенезе воспаления предстательной железы, в принципе неверно, поскольку ограничивает выработку адекватно полноценной терапевтической концепции при простатите.
Видимо, в этом случае правильнее вернуться к более широкому термину «микроорганизм», соответственно заменив в его характеристике обозначение:
«вызывающий простатит» на «участвующий в патогенезе».
В развитии неинфекционного, или асептического, простатита играют роль различные иммунологические, гормональные и вегетативные нарушения (И. Ф. Юнда, 1987; Л. П. Имшенецкая, 1987), а также несоблюдение нормального сексуального режима. Сочетание нескольких инициирующих факторов нередко затрудняет в определенной степени анализ причин возникновения простатита, который в связи с этим следует рассматривать как полиэтиологическое заболевание.
В основе патогенетической инициации простатита лежит нарушение кровообращения и затруднение дренирования простатических ацинусов. Возникающее увеличение объема железы усугубляет стаз в микроциркуляторном русле, что также способствует появлению отека, экссудации и миграции форменных элементов через сосудистую стенку. Это влечет за собой местное усиление гемокоагуляции, возникновение микротромбозов и увеличение артериального сопротивления току крови.
Такой порочный круг поддерживает локальные обменные нарушения и обусловливает расстройства дренажной, инкреторной, барьерной и динамической функций предстательной железы. При этом возникают явления токсической и склеротической дегенерации простатического эпителия и снижения местной тканевой сопротивляемости, что повышает чувствительность простаты к суперинфицированию аутогенной и чужеродной сапрофитирующей микрофлорой (С. Х. Аль-Шукри и соавт., 1996).
Возникающие обменные нарушения приводят также к уменьшению сперматоэнергетического потенциала простатического секрета, что наряду с инфицированием семенных пузырьков снижает спермальную активность, вызывает контаминацию микрофлоры на спермиях и ускорение акросомальной реакции. Все это приводит к появлению репродуктивных нарушений (П. Г. Морозов, 1990; Г. И. Мавров, 1995).
Перечисленные процессы также затрудняют проникновение лекарственных препаратов в предстательную железу, чему в немалой степени способствует прогрессирующее склерозирование ее паренхимы.
Все это усложняет реализацию экзо- и эндогенных антибактериальных воздействий на имеющуюся микрофлору, патогенетическая роль которой в этом случае существенно возрастает.



Оглавление